Коклюш: микробиология, эпидемиология и патогенез

Возбудители коклюша. Описание и свойства

Коклюш: микробиология, эпидемиология и патогенез

Коклюш — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением верхних дыхательных путей, приступами спазматического кашля; наблюдается преимущественно у детей. Возбудитель коклюшаBordetella pertussis

Таксономия

Возбудитель коклюша Bordetella pertussis и паракоклюша Bordetella parapertussis относятся к роду Bordetella. Оба вида бактерий вызывают самостоятельные заболевания, не дающие перекрестного иммунитета. В. pertussis был обнаружен в 1906 г.

Ж. Борде и О. Жангу в мазках из мокроты ребенка, больного коклюшем. К роду Bordetella относится третий представитель— Bordetella bronchiseptica (возбудитель бронхопневмоний у грызунов), выделяющийся от больных с коклюшеподобным кашлем.

Морфологические и тинкториальные свойства

В.pertussis — мелкая овоидная грамотрицательная палочка с закругленными концами. Спор и жгутиков не имеет, образует микрокапсулу, пили.

Культуральные и биохимические свойства

Строгий аэроб. Оптимальная температура культивирования 37С. B.pertussis очень медленно растет только на специальных питательных средах, например на среде Борде — Жангу (картофельно-глицериновый агар с добавлением крови), образуя колонии, похожие на капельки ртути. Характерна R-S-трансформация. Расщепляют глк. и лактозу до кислоты без газа.

Бордетеллы являются аэробами, культивируются на специальных питательных средах: картофельно-глицериновом агаре с 20—25% крови человека (среда Борде—Жан-гу) и казеиново-угольном агаре (КУА). Для подавления роста сопутствующей флоры к средам добавляется пенициллин.

Коклюшные и паракоклюшные бактерии на среде Борде—Жангу образуют мелкие блестящие выпуклые колонии, напоминающие капельки ртути и серовато-кремового цвета колонии на КУА. Оба вида бактерий обладают гемолитическими свойствами. В.

pertussis способны к диссоциации: свежевыделенные культуры находятся в S-форме (I фаза) с характерными морфологическими и биологическими свойствами; II и III фазы являются переходными; бактерии в IV фазе относятся к R-формам и выделяются от больных к концу заболевания.

Положительный ответ при бактериологической диагностике коклюша выдается только при обнаружении микроба в I фазе.

Антигенная структура

Бактерии имеют сложную антигенную структуру: различают общие для всего рода антигены, специфические для каждого вида и типовые.

Содержат биологически активные субстанции, обладающие токсическими свойствами: термолабильная дермонекротическая субстанция, термостабильная (эндотоксин), гемагглютинин, гистаминсенсибилизирующий фактор, протективный (защитный) антиген и лимфоцитозстимулирующий фактор. О-антиген термостабильный родоспецифический.

14 поверхностных термолабильных капсульных К-антигенов. В.pertussis имеет 6 сероваров. Фактор 7 является общим для всехбордетелл. Для В.parapertussis специфический фактор 14. К – антигены выявляют в реакции агглютинации.

Факторы патогенности

Термостабильный эндотоксин, вызывающий лихорадку; белковый токсин, обладающий антифагоцитарной активностью и стимулирующий лимфоцитоз; ферменты агрессии, повышающие сосудистую проницаемость, обладающие гистаминсенсибилизирующим действием, адгезивными свойствами и вызывающие гибель эпителиальных клеток. В адгезии бактерий также участвуют гемагглютинин, пили и белки наружной мембраны.

Резистентность

Очень неустойчив во внешней среде, быстро разрушается под действием дезинфектантов и других факторов.

Эпидемиология

Коклюш — антропонозная инфекция: источником заболевания являются больные люди и в очень незначительной степени бактерионосители. Заражение происходит через дыхательный тракт, путь передачи воздушно-капельный. Коклюш встречается повсеместно, очень контагиозен. Паракоклюш реже, эпизодический характер. Протекает легче.

Патогенез

Неинвазивные микробы (не проникают внутрь клетки-мишени). Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Здесь благодаря адгезивным факторам бордетеллыадсорбируются на ресничках эпителия, размножаются, выделяют токсины и ферменты агрессии.

Развиваются воспаление, отек слизистой оболочки, при этом часть эпителиальных клеток погибает. В результате постоянного раздражения токсинами рецепторов дыхательных путей появляется кашель.

В возникновении приступов кашля имеет значение и сенсибилизация организма к токсинам B.pertussis.

Основная роль в патогенетических явлениях принадлежит токсическим субстанциям, обусловливающим постоянное раздражение нервных рецепторов слизистой оболочки гортани, трахеи, бронхов, в результате чего и возникает кашель.

Передача этих импульсов в мозг и непосредственное воздействие коклюшного токсина на центральную нервную систему приводят к созданию застойного очага возбуждения со свойствами доминанты, поэтому основным симптомом заболевания является кашель.
Инкубационный период при коклюше равен 3— 15 дням.

Коклюш протекает в три периода: катаральный, спазматического кашля и разрешения. Коклюш может протекать в легкой, средней и тяжелой формах. Нередко заболевание осложняется вторичными бактериальными инфекциями.

Клиника

Инкубационный период составляет 2—14 дней. В начале болезни появляются недомогание, невысокая температура тела, небольшой кашель, насморк. Позже начинаются приступы спазматического кашля, заканчивающиеся выделением мокроты. Таких приступов может быть 5—50 в сутки. Болезнь продолжается до 2 мес.

Иммунитет

После перенесенной болезни иммунитет стойкий, сохраняется на протяжении всей жизни. Видоспецифический (антитела против В.pertussis не защищают от заболеваний, вызванных В.parapertussis.

Микробиологическая диагностика

Микробиологическая диагностика коклюша заключается в выделении чистой культуры от больного. Материалом для исследования служит отделяемое со слизистой оболочки задней стенки глотки, которое берут специальным носоглоточным тампоном.

При наличии характерного кашля можно воспользоваться методом «кашлевых пластинок»: чашку с питательной средой подставляют на расстояние 5— 10 см ко рту ребенка и держат несколько секунд во время приступов кашля. Обычно посев делается параллельно на две чашки с питательной средой (КУА).

Идентификация и дифференциация коклюшных и паракоклюшных бактерий осуществляются по культуральным, биохимическим и антигенным свойствам.

Основной метод диагностики — бактериологический. Позволяет отдифференцировать возбудителя коклюша от паракоклюша. Посев на плотные питательные среды с антибиотиками.

Для идентификации возбудителя – реакция агглютинации на стекле с К-сыворотками. Для ускоренной диагностики применяют прямую РИФ со специфической флуоресцентной сывороткой и материалом из зева.

Серологический метод – обнаружение IgG и IgA против феламентозного гемаггютинина и против токсина В.pertussis.

Лечение

Антимикробные препараты – эритромицин, ампициллин (кроме пенициллина). При тяжелых формах коклюша применяют нормальный человеческий иммуноглобулин. Рекомендуются антигистаминные препараты, холодный свежий воздух. При легких формах заболевания достаточно пребывания на воздухе.

Профилактика

Адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина (АКДС). В ее состав входит убитая культура В. pertussis I фазы, коклюшный токсин, агглютиногены, капсульный антиген.

Нормальный человеческий иммуноглобулин вводят неиммунизированным детям при контакте с больными для экстренной профилактики.

Разрабатывается неклеточная вакцина с меньшими побочными эффектами, содержащая анатоксин, гемагглютинин, пертактин и антиген микроворсинок.

Паракоклюш вызывает Bordetella parapertussis. Паракоклюш сходен с коклюшем, но протекает легче. Паракоклюш распространен повсеместно и составляет примерно 15 % от числа заболеваний с диагнозом коклюш.

Перекрестный иммунитет при этих болезнях не возникает. Возбудитель паракоклюша можно отличить от B.pertussis по культуральным, биохимическим и антигенным свойствам. Иммунопрофилактика паракоклюша не разработана.



Источник: http://biofile.ru/bio/4751.html

Коклюш: микробиология, эпидемиология и патогенез

Первые исторические справки о заболеваемости коклюшем относятся к эпохе средневековья, когда были описаны эпидемии заболевания в Голландии, Франции, Англии.

Бельгийским бактериологом Жюлем Борде и французским ученым Октавом Жангу в 1906 году впервые в мире был выделен и описан возбудитель заболевания, который впоследствии был назван палочкой Борде-Жангу. Позднее, в честь Ж. Борде был назван род бактерий Bordetella. Массовую вакцинацию против коклюша начали проводить в середине 20-го века.

Коклюш представляет собой острый инфекционный процесс в дыхательной системе человека, поражающий слизистую оболочку бронхов, бронхиол, а также гортани, трахеи, сопровождающееся судорожным приступообразным кашлем. Возбудителем коклюша является бактерия Bordetella pertussis.

Микробиологическая характеристика возбудителя коклюша

Род Bordetella включает несколько возбудителей респираторных болезней человека, из которых первостепенное значение имеют Bordetella pertussis – возбудитель коклюша, и Bordetella parapertussis – возбудитель паракоклюша (клинически схожее заболевание, но протекающее в легкой форме).

Палочка коклюша – Bordetella pertussis – характеризуется маленькими размерами (не превышают 1 мкм), способна образовывать защитную микрокапсулу, покрыта микроворсинками.

Бактерия способна размножаться только в присутствии кислорода (аэроб), достаточно требовательна к питательным средам.

Колонии коклюшной палочки напоминают жемчуг или капельки ртути: серебристые, мелкие, сферические и конусообразные.

Основные структурные элементы коклюшной палочки – защитная микрокапсула, микроворсинки, клеточная стенка (наружная и внутренняя мембраны) – несут антигенную нагрузку микроорганизма и продуцируют токсины, обеспечивая иммунный ответ и клинику заболевания.

В отличие от истинного возбудителя коклюша, В.parapertussis имеет большие размеры, на питательных средах растет иными колониями и самое главное, отличается структурой антигенов.

Антигенная структура у бактерий рода Бордетелла очень сложна. В капсуле расположено 14 агглютиногенов (капсульные антигены), называющихся факторами. Так, фактор 1, 2, 3 специфичен для B.pertussis, антигенный фактор 14 свойственен B.parapertussis, а фактор 7 считается общим для всего рода Bordetella.

Всего у коклюшной палочки 8 агглютиногенов, но ведущими являются 1,2 и 3. В зависимости от сочетания этих антигенов в одной бактериальной клетке, выделяют 4 серотипа: 1,2,0- 1,0,3- 1,2,3- 1,0,0. Первые два серотипа чаще выделяют у привитых заболевших и больных легкими формами, последние – у пациентов с тяжелыми формами.

Факторы патогенности коклюшной палочки:

В реализации действия бактериальной клетки на организм человека факторы патогенности коклюшной палочки играют первостепенную роль.

Среди них можно выделить:

  • Микроворсинки, белок пертактин, расположенный в наружной мембране клеточной стенки, капсульные агглютиногены, филаментозный гемагглютинин, реализуют прикрепление палочки коклюша к эпителиальным клеткам дыхательных путей. Филаментозный гемагглютинин запускает выработку антител IgA и IgG в организме больного. Пертактин отвечает за индукцию иммунного ответа.
  • Ряд токсинов, которые выделяет палочка:
  • коклюшный токсин – основной виновник тяжелой симптоматики болезни – является ферментом, состоящим из двух частей. Одна часть реализует токсичность, а вторая – прикрепление к клеткам эпителиальной ткани бронхов и трахеи. Токсин вызывает повышенную чувствительность клеток респираторных путей к гистамину (медиатор аллергии, который продуцируется в организме человека в ответ на поступление чужеродных веществ, приводит к спазму гладкой мускулатуры, повышению проницаемости сосудов, отеку, застою венозного кровотока), повышение выработки инсулина поджелудочной железой, повышение уровня лейкоцитов. К коклюшному экзотоксину вырабатывается стойкий пожизненный антитоксический иммунитет;
  • трахеальный цитотоксин – вызывает прямое повреждающее действие на эпителиальные клетки дыхательных путей, вызывая приступообразный кашель;
  • дерматонекротический термолабильный токсин – вызывает некроз (разрушение) эпителия и повреждающее действие на сосуды (кровоизлияния в коже), токсически действует на печень, селезенку и лимфоузлы;
  • термостабильный эндотоксин – запускает выраженное воспаление в дыхательных путях;
  • внеклеточная аденилатциклаза – угнетает движение лейкоцитов (фагоцитов) к бактериальным клеткам.

Эпидемиология коклюша

Традиционно коклюш называют «детской инфекцией» т.к. фактически 95% случаев заболевания выявляется у детей, а всего лишь 5% у взрослых. Однако имеются сведения, что реальное число случаев заболеваний у взрослых выше, чем в данных официальной статистики.

Это связано с тем, что врачи слабо настороженны при обследовании взрослого человека, ввиду своих предубеждений о подверженности этой инфекции именно детей. К тому же, у взрослых заболевание протекает в стертой форме, под маской ОРЗ, что затрудняет диагностику.

Наибольшее количество случаев заболевания регистрируется в возрастной группе до 1 года. Это связано с незавершенным курсом вакцинации у младенцев этого возраста и высокой их восприимчивостью.

Младшие школьники также являются группой риска: поствакцинальный иммунитет к 5-7 годам значительно ослабевает, поэтому среди детей этой возрастной группы накапливается много не иммунных, поддерживающих циркуляцию возбудителя.

Механизм передачи коклюша – аэрозольный, путь передачи – воздушно-капельный.

Возбудитель коклюша массивно выделяется в окружающую среду при кашле. При судорожном коклюшном кашле образуется крупнодисперсная аэрозоль, которая быстро оседает в радиусе 2 метра.

Читайте также:  Кашель на нервной почве: симптомы, причины возникновения и лечение

Способность к проникновению в дыхательные пути мала: частицы слюны и мокроты задерживаются в верхних дыхательных путях, где не может реализоваться инфекционный процесс.

Поэтому для заражения коклюшем необходим очень длительный и тесный контакт.

Устойчивость в окружающей среде низкая.

Палочка коклюша быстро погибает под воздействием ультрафиолетовых лучей и нагревания (при температуре 50 градусов погибает в течение 30 минут), быстро инактивируется действующими дезинфицирующими растворами.

В высохшей мокроте на предметах обихода погибает довольно быстро, а во влажной может сохранять жизнедеятельность несколько дней. Сезонность: осенне-зимняя с пиком в ноябре-декабре.

Иммунитет после болезни напряженный и стойкий. Возможно повторное инфицирование при иммунодефиците, но такие случаи требуют лабораторного разбирательства.

Актуальность заболевания

Коклюш является вакциноуправляемой инфекцией. В конце 90-х гг. 20 века начался постепенный рост заболеваемости коклюшем, а в настоящее время рост уровня заболеваемости неуклонен.

Так, показатель заболеваемости в Российской Федерации в 2015 году составил 4,42 случая на 100000 населения, в 2014 г. – 3,23 на 100000, в 2012 г. – 3,15 на 100000.

В 2014 году зарегистрирован 1 случай летального исхода.

Причины роста заболеваемости коклюшем:

  • генетические изменения в популяции возбудителя коклюша. Согласно данным лабораторных исследований, проводимых в России в период с 2000 – 2010 гг., установлено: при сравнении структуры гена, кодирующего коклюшный токсин, у коллекционных штаммов 50 х гг. и современных микроорганизмов, выявлены новые «невакцинные» участки гена, способствующие усиленной продукции коклюшного токсина и повышенной вирулентности бактерии;
  • превалирование использования в последние годы бесклеточной вакцины АКДС, которая обладает менее выраженной иммуногенностью по сравнению с цельноклеточной. Бесклеточная вакцина защищает от манифестации заболевания, но не предотвращает распространение возбудителя среди восприимчивых лиц;
  • нарастающая «прививочная неграмотность» среди медицинских работников и населения, которая стимулирует отказ от вакцинации и порождает беспочвенные мед. отводы от прививок;
  • совершенствование методов диагностики заболеваний.

Следует также отметить, что истинные цифры числа заболеваний могут значительно превышать статистические, т.к. в реальности диагностировать коклюш удается не всегда: болезнь может протекать атипично, симптоматика может быть схожа с паракоклюшем, в небольших городах отсутствуют современные способы диагностики.

Патогенез коклюша

Время от попадания коклюшной палочки в дыхательные пути до первых появлений симптомов (инкубационный период) составляет от 3 до 14 дней.

В крови возбудитель не появляется. Процесс размножения длится 2-3 недели и сопровождается активной выработкой экзотоксинов – внеклеточной аденилатциклазы и коклюшного токсина.

Коклюшный токсин крайне негативно влияет на дыхательную, сердечную, иммунную и нервную системы.

Возникает появление выраженного бронхоспазма, сужения сосудов, которое приводит к увеличению артериального давления, значительно угнетается клеточное звено иммунитета.

После окончания цикла размножения бордетеллы разрушаются и из клеток выходит большое количество факторов патогенности.

Наступает предсудорожный катаральный период, длящийся 10-13 дней (чем он короче, тем хуже прогноз). Слизистая оболочка некротизируется, разрушается, могут появиться язвы.

Формируются пробки гнойной мокроты, закупоривающие просвет бронхов и альвеол, что может способствовать их спадению.

Непрекращающееся воздействие на рецепторный аппарат дыхательных путей токсинов бактерий приводит к повышенной возбудимости блуждающего нерва. Нервные импульсы постоянно поступают в продолговатый мозг, в результате чего появляется очаг возбуждения дыхательного центра – доминанта.

Вследствие этого кашлевой рефлекс становится самоподдерживающимся и не требует участия бактерий. Кашель становится спастическим и судорожным, характерным именно для коклюша. Он может появляться от любых раздражителей: боль, прикосновение и др. Наступает период судорожного спазматического кашля, который длится у привитых 1-1,5 недели, а у непривитых до 6 недель.

Так как рядом с дыхательным центром находятся многие другие важные центры регуляции жизнедеятельности, возбуждение, распространяясь на них, вызывает и рвоту, и скачки артериального давления, и спазмы мышц лица и тела.

После судорожного кашля постепенно наступает период выздоровления, который длится от 2 недель до 6 месяцев, в зависимости от иммунного статуса и осложнений.

Токсины коклюшной палочки оказывают негативное влияние на кишечную флору и перистальтику кишечника, что приводит к дисбактериозу и диарее. Известно, что вторичное иммунодефицитное состояние при коклюше обусловлено апоптозом иммунных клеток. Это объясняет частое присоединение хламидийных, микоплазменных пневмоний и бронхитов, развитие обструкции бронхов.

Поделись в социальных сетях:

Источник: https://betbupehap.ru/health/3014-kokljush-mikrobiologija-jepidemiologija-i.html

Микробиология и возбудитель коклюша, что для него характерно

Коклюш представляющие собой заболевания, возникающие остро и с развитием воспаления в дыхательных путях. Сопровождается сильным и упорным кашлем. Чаще возникает у детей. Возбудитель относится к роду Pertusiss. На сегодняшний день от коклюша проводится вакцинация по календарю прививок. Благодаря этому формируется иммунитет, заболеть коклюшем очень сложно.

Общая характеристика возбудителя

Возбудитель коклюша относится к грамотрицательным палочкам. Коклюш вызывается бактериями, а не вирусами. Это значит, что в строении его клетки есть определенные отличия. У нее меньшее количество слоев липидов в клетке.

Возбудитель коклюша был обнаружен достаточно давно. Впервые его выявили при микроскопировании мазка из верхних дыхательных путей ребенка. Данная палочка неспособна к передвижению, так как не имеет соответствующих на то жгутиков. В неблагоприятных для нее условиях спор не образует.

То есть легко поддается лечению различимыми препаратами.

Свойства возбудителя

В основу микробиологии коклюша положено его свойство по условиям культивирования и биохимическим показателям. Возбудитель коклюша – это строгий аэроб. Это значит, что он обитает только в условиях с нормальным содержанием кислорода. Если не будет этого газа, то возбудитель не сможет выжить. Он погибнет.

Для его обнаружения используют бактериологическое исследование. Оно заключается в высаживании отделяемого из носа и глотки на специальные среды. Они содержат в себе те вещества, при которых будет расти эта палочка. Для развития поддерживают определенную температуру. Для коклюша это 37. Резкие колебания могут привести к гибели.

На среде возбудитель вырастает в виде округлых пятен ( или по-другому – колонии, схожие с каплями ртути).

Это значит что в семействе бортоделла вид Pertusiss способен к трансформации. Например, прием каких-либо лекарств или формирование неблагоприятных условий для развития могут стать причиной переход активной формы в неактивную. Тем самым возбудитель как бы пережидает эти условия. При развитии вновь благоприятной среды он трансформируется обратно и продолжает свой цикл.

У каждого микроорганизма для его характеристики существуют факторы патогенности и антигенная структура.

Факторы вирулентности

Это такие факторы, которые обеспечивают размножение микроба в организме человека. То есть без них микроорганизм не способен оказывать влияние на человека и развиваться. Обычно такими факторами выступают токсины, которые вырабатываются при поступлении определенной дозы возбудителя в организм. Именно они формируют развитие симптомов. К примеру, при коклюше беспокоят следующие проявления:

  • длительный кашель в виде приступов;
  • насморк и температура;
  • температура невысокая.

Основным симптом является спазматический кашель. Его количество раз в день может достигать 30-40 раз. Эта клиника обусловлена именно факторами патогенности микроорганизма. У коклюша к ним относят:

  1. Эндотоксин. Это значит, что при проникновении в организм возбудитель выделяют эндотоксин, который не разрушается при появлении температуры. Его называют еще термостабильный. Он обуславливает развитие лихорадки. От его количества будет зависеть выраженность температуры.
  2. Ферменты. Эти вещества влияют на сосудистую стенку. Повышается ее проницаемости и развивается кашель и насморк.
  3. Образования на поверхности различных приспособлений для крепкого прикрепления к слизистой оболочке.

Антигенны

Это такие вещества в микробной клетке, которые влияют на формирование антител в организме человека. Зачем же необходимо их знать? Эти знания используют для серологической диагностики. То есть определения уровня антител.

Последние вырабатываются в организме при проникновении в него чужеродного агента. Неважно, какой агент это будет – вирусный или бактериальный. Антитела обеспечивают защиту организма. Поэтому при коклюше на его антигены вырабатываются антитела у человека.

Происходит связывания и удаления микроба из организма. Вся проблема в том, что при первом контакте образуются они слишком долго. Именно для этого вводят вакцину. Для наработки этих антител.

И при встрече с возбудителем болезнь просто не сможет развиться, так как антитела уже есть и они нейтрализуют коклюш. У бордетеллы выделяют соматические и жгутиковые антигены.

Устойчивость во внешней среде

Отличительной чертой является низкая устойчивость во внешней среде. Так как микроб гибнет при отсутствии кислорода, то создание анаэробных условий служит фактором снижение количества бордетелл.

Также эта палочка совсем не устойчива для действия различных дезинфицирующих средств. Гибнет при температуре ниже и выше 37 градусов. Моментально погибает при кипячении и замораживании.

Также гибнет при воздействии ультрафиолетового излучения.

Краткая характеристика эпидемиологии возбудителя

Для возбудителя коклюша характерным является поражение преимущественно детского населения. Это связано со скученностью в детском саде и отсутствием прививок. Передается только от человека к человеку. Так как имеет приспособления для прикрепления на слизистую оболочки респираторного тракта. У человека, в свою очередь, имеются специальные рецепторы для коклюша.

Этим обусловлено поражение только человеческого организма. Так как коклюш – это антропоноз, то и источником является только человек. Передается аэрозольным путем. То есть через воздух при кашле или чихании. Контактным путем не передается либо в очень редких случаях, когда пользуются одними столовыми приборами. Причем это должно происходить одновременно.

Коклюш обладает высокой заразностью. Обитает в окружающей среде повсеместно. В этом и состоит опасность отказа от прививок против коклюша. Используют АКДС. Именно коклюшный компонент этой вакцины может давать аллергические реакции.

Это обусловлено его высокими патогенными свойствами, о которых говорилось выше. Возникает коклюш в виде вспышек. Если один человек в семье заболел при отсутствии иммунитета заболеют все члены семьи.

Коклюш имеет определенные последствия для организма человека.

Иммунитет после заболевания формируется на всю жизнь. То есть последующие контакты не дадут развитие болезни.

Профилактика

Основываясь на основных морфологических свойствах возбудителя, его структуре и факторах патогенности, разработаны меры профилактики. Как и всегда, они заключаются в личной профилактике и введении вакцин. Зная основные свойства по устойчивости возбудителя в окружающей среде, формируют основные правила личной гигиены:

  • влажная уборка помещений;
  • использования проверенных дезинфицирующих средств;
  • при появлении первых симптомов в виде долго не проходящего кашля срочно обратиться за помощью к специалисту.

Постановка вакцины имеет ведущую роль при предотвращении развития эпидемии в виде коклюша. Для этой цели используют комбинированную вакцину АКДС.

Благодаря ей в организме человека синтезируются защитные антитела. То есть в микроварианте моделируется инфекционный процесс, который протекает в очень легкой и незаметной форме.

Такой способ позволяет избежать летальных исходов среди населения при заболевании коклюшем.

Коклюш – антропонозная инфекция, которая передается от человека к человеку. Благодаря вышеописанным свойствам возбудитель обладает выраженным патогенным влиянием на организм. Последствия при отсутствии вакцинации могут быть вплоть до летального исхода.

Читайте также:  Хронический ринит: симптомы и лечение у взрослых

Источник: https://pulmono.ru/gorlo/koklyush/morfologiya-vozbuditelya-koklyusha

Микробиологическая характеристика возбудителя коклюша

Возбудитель коклюша относится к роду Bordetella. Микробиология изучает несколько видов возбудителей заболевания, которые не дают при своем развитии перекрестного иммунитета.

Специалисты выделяют возбудителя вида Bordetella pertussis, который способен спровоцировать развитие в организме коклюша, помимо этого, выделяется вид Bordetella parapertussis, вызывающий паракоклюш.

Исследователям известен третий вид этих микроорганизмов (Bordetella bronchiseptica), который провоцирует развитие бронхопневмоний у грызунов. Этот вид патологического микроорганизма способен выделяться во внешнюю среду в результате коклюшеподобного кашля.

Морфологические и биохимические свойства бактерии, культурология

Bordetella pertussis представляет собой овоидную палочку, относящуюся к грамотрицательным бактериям и имеющую закругление на своих концах. Этот микроорганизм не имеет в своем внешнем строении образований в виде жгутиков и спор, способен образовывать капсулу.

Микроорганизм является исключительно аэробом. Оптимальный температурный режим среды для развития микроорганизма равен 37º С.

Рост бактерии происходит очень медленно и только в питательных средах, при этом бактерия формирует колонии, внешне напоминающие каплю ртути. Для бактерии характерна R-S-трансформация.

Бактериальный организм способен осуществлять расщепление глюкозы и лактозы до образования кислоты, при этом отсутствует процесс синтеза газа.

Бордетеллы, являясь строгими аэробами, могут культивироваться на следующих специальных питательных средах:

  • картофельном агаре с добавлением 20-25% человеческой крови;
  • казеиновом агаре.

Для подавления роста иных представителей микроорганизмов к специальной питательной среде делают пенициллиновые добавки. Коклюшные и паракоклюшные микроорганизмы на картофельно-глицериновой среде с добавлением человеческой крови в процессе роста образуют небольшие блестящие колонии, форма которых близка к капле ртути, а на казеиново-угольной среде бактерии создают серовато-кремовые колонии.

Обе разновидности бактерий имеют гемолитические свойства. В. pertussis способен диссоциировать: свежеполученные бактериальные частицы имеют S-форму (первая фаза, имеющая характерные морфобиологические свойства). Вторая и третья фазы представляют собой переходные формы.

Бактерии в четвертой фазе относят к R-форме, эту фазу имеют микроорганизмы, выделяемые на последнем этапе недуга. Положительный диагноз при проведении бактериальной диагностики коклюша ставится только при выявлении микроорганизма в первой фазе.

Антигенная структура, патогенность, резистентность и эпидемиология

Бактериальные частицы обладают сложной антигенной структурой, специалисты в области микробиологии различают несколько общих для рода антигенов и специфических антигенов, характерных для определенного вида бактериальных частиц и типовых антигенов. Бактерии содержат в своем составе биоактивные субстанции, для которых характерно наличие токсических свойств. Основными такими субстанциями являются:

  • термолабильная дермонекротическая субстанция;
  • термостабильная субстанция — эндотоксин;
  • гемагглютинин;
  • гистаминсенсибилизирующий фактор;
  • протективный антиген;
  • фактор, стимулирующий лимфоцитоз.

Помимо этого, микроорганизм имеет О-антиген, являющийся термостабильным и родоспецифическим, и 14 поверхностных термолабильных капсульных К-антигенов.

Основными факторами патогенности являются:

  • термостабильный эндотоксин — токсин, способный спровоцировать возникновение и прогрессирование состояния лихорадки;
  • белковый токсин, имеющий антифагоцитарную активность, способствующий стимуляции лимфоцитоза;
  • ферменты агрессии;
  • ферменты, которые способствуют повышению проницаемости сосудов;
  • факторы, обладающие гистаминсенсибилизирующими свойствами;
  • факторы, провоцирующие гибель клеток эпителия.

В процессе адгезии бактериальных частиц принимают участие гемагглютинин и белки внешней мембраны бактериальной частицы.

Микроорганизм является очень неустойчивым к факторам воздействия внешней среды.

Бактерия быстро разрушается под воздействием дезинфицирующих препаратов.

Коклюш является антропонозной инфекцией. Источником заражения являются больные люди и бактерионосители.

Коклюш является повсеместно встречающимся недугом, болезнь является контагиозной. Паракоклюш встречается реже и протекает значительно легче.

Патогенез недуга в организме человека

Возбудитель коклюша является неинвазивным микробом, то есть эти бактерии не осуществляют проникновения в клетки-мишени. Входными инфекционными вратами являются дыхательные пути.

В эпителиальном слое, благодаря наличию адгезивных факторов, бордетеллы адсорбируются на поверхности ресничек клеток эпителиального слоя. Здесь происходят размножение микроорганизмов и выделение ими токсинов.

После выделения токсинов и агрессивных ферментов начинаются прогрессирование воспалительного процесса и отек слизистой.

В процессе прогрессирования воспаления и отека происходит гибель части клеток эпителия.

В процессе развития недуга возникает постоянное раздражение выделяющимися токсинами нервных рецепторов дыхательной системы и ее слизистой, что провоцирует возникновение кашля.

В развитии кашля большое значение отводится сенсибилизирующим свойствам токсинов, выделяемым в процессе жизнедеятельности B.pertussis.

Основная роль в развитии патогенеза коклюша принадлежит токсическим субстанциям, которые обуславливают возникновение постоянного раздражения нервных окончаний, расположенных на слизистой гортани, трахеи и бронхах. Данное раздражение провоцирует возникновение кашля у человека, болеющего коклюшем.

Передача импульсов раздражения, возникающих под воздействием коклюшного токсина, осуществляется в центральную нервную систему, что приводит к формированию реакции в виде возникновения застойного очага, который провоцирует кашель у больного.

Раздражение, формирующееся под влиянием токсинов и вызывающее кашель, является основным признаком проявления нарушения.

При заражении коклюшем возбудитель проходит инкубационный период, который равен 3-15 дням. Протекание недуга можно разделить на три периода:

  • катаральный период;
  • период кашля;
  • период разрешения.

Недуг может протекать в трех различных по тяжести формах: легкой, средней и тяжелой. Достаточно часто наблюдается развитие патологического состояния, осложненного вторичными инфекциями, имеющими бактериальную природу.

Инкубационный период развития болезни имеет длительность от 2 до 14 дней. На начальном этапе своего развития болезнь провоцирует у человека развитие недомогания, повышение температуры тела, появление кашля и насморка.

В дальнейшем наблюдается появление приступов спазматического кашля. Такие приступы заканчиваются выделением мокроты. Приступы способны возникать от 5 до 50 раз в сутки. Длительность заболевания составляет около 2 месяцев.

После перенесения болезни в организме вырабатывается стойкий иммунитет, который сохраняется в течение всей жизни человека. Вырабатываемый защитной системой организма стойкий иммунитет является видоспецифическим. Антитела, которые вырабатываются у человека в результате инфицирования В.pertussis, неспособны обеспечить защиту организма от инфицирования В.parapertussis.

Лабораторная диагностика коклюша основывается на проведении микробиологических исследований с выделением бактериальной чистой культуры, полученной от больного.

Биоматериалом при проведении лабораторных исследований являются пробы, получаемые со слизистой оболочки стенки глотки. Пробы для исследования берутся при помощи носоглоточного специального тампона.

При наличии у больного кашля имеется возможность использования методики кашлевых пластинок. Идентификацию микроорганизма осуществляют на основании культуральных, биологических, химических и антигенных свойств.

Лечение и профилактика развития болезни

В процессе проведения лечебных процедур применяются антимикробные препараты, такие как эритромицин, ампициллин. В случае развития недуга в тяжелой форме используется в процессе лечения нормальный иммуноглобулин. При лечении рекомендовано использование антигистаминных медикаментов, помимо этого, нужно проводить больше времени на свежем воздухе в прохладную погоду.

В качестве профилактической меры в настоящий момент применяется процедура вакцинации. Для этой цели применяют адсорбированную комбинированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную специальную вакцину. Нормальный иммуноглобулин используется для неиммунизированных детей, при выявлении контактов с больными и проведении экстренных профилактических мер.

В настоящий момент ведется разработка неклеточной специальной вакцины, которая бы обладала меньшими побочными эффектами. В состав этой вакцины входят анатоксин, гемагглютинин, пертактин и антиген микроворсинок.

//moipediatr.ru/www.youtube.com/watch?v=FhrksUHZhDA

Паракоклюш напоминает по своим симптомам коклюш, однако его протекание происходит значительно легче.

Источник: https://moipediatr.ru/kokljush/vozbuditel-koklyusha.html

2. Эпидемиология коклюша

До настоящего времени коклюш остается серьезной проблемой не только для России, но и для всего мира. По данным ВОЗ, в мире ежегодно заболевает коклюшем около 60 млн человек, умирает около 1 млн детей, преимущественно в возрасте до одного года. Как показывает отечественная и зарубежная практика, основным сдерживающим фактором развития эпидемии коклюша является вакцинопрофилактика.

До введения активной иммунизации коклюш являлся широко распространенным заболеванием во всем мире и по показателям заболеваемости занимал одно из первых мест среди воздушно-капельных инфекций.

На территории Российской Федерации заболеваемость коклюшем распределена неравномерно. Наиболее высокая заболеваемость регистрируется в Санкт-Петербурге (22,6 на 100 тыс. населения), Новосибирской области (16,3 на 100 тыс. населения), Орловской области (16,1 на 100 тыс. населения), Москве (15,7 на 100 тыс.

населения), Тюменской области (15,5 на 100 тыс. населения) и Республике Карелия (13,7 на 100 тыс. населения).

Это можно объяснить наличием в этих регионах крупных городов, где скученность населения облегчает распространение инфекций, передающихся воздушно-капельным путем, а также низким охватом прививками в некоторых регионах (охват в Карелии 80-90%).

коклюш острое инфекционное заболевание

В многолетней динамике во всех регионах наблюдается тенденция к снижению заболеваемости, а также синхронность колебаний заболеваемости в годы подъема и годы спада. Однако темп снижения более выражен в регионах с высоким уровнем заболеваемости и менее выражен в регионах с низким уровнем.

Как и в других регионах мира, в допрививочный период (до 1959 г.) заболеваемость коклюшем на территории Российской Федерации регистрировалась на уровне 360-390 на 100 тыс.

населения, достигая в годы периодических подъемов более высоких цифр (475,0 случаев на 100 тыс. населения в год в 1958 г.). Наиболее высокие показатели заболеваемости имели место в крупных городах (в 1958 г. в Москве — 461 на 100 тыс.

населения, в Ленинграде — 710 на 100 тыс. населения, а в отдельных районах более 1000 на 100 тыс. населения) [5].

Если рассматривать заболеваемость коклюшем в России с 1937 по 1959 гг., то можно выделить достоверную тенденцию к снижению заболеваемости с 1937 по 1946 гг. За этот период заболеваемость снизилась более чем в 2 раза.

В последующие года (1947-1958 гг.) наблюдалась достоверная тенденция к подъему заболеваемости с темпом прироста 23,8 (на 100 тыс. населения в год). Это привело к увеличению заболеваемости к 1958 г.

более чем в 3 раза и составило 475,0 на 100 тыс. населения.

После начала массовой иммунизации детского населения России в 1959 году заболеваемость коклюшем резко снизилась. Так, за 10 лет произошло снижение заболеваемости практически в 20 раз до 21,0 (на 100 тыс.

населения в год) в 1969 году. В последующие годы темп снижения заболеваемости несколько замедлился — с 30,0 (на 100 тыс. населения в год) (1959-1969 гг.) до 2,0 (на 100 тыс. населения в год) (1969-1979 гг.).

Аналогичное положение после начала активной иммунизации против коклюша отмечалось и в других странах: в Венгрии показатель заболеваемости снизился до 18,7 (на 100 тыс. населения); Чехословакии — до 58,0 (на 100 тыс. населения). В США заболеваемость уменьшилась на 70%, в Англии — в 8-12 раз.

В 1980 г. увеличение необоснованных медицинских отводов детей от вакцинации привело к снижению охвата прививками населения до 60% и, как следствие, к росту заболеваемости коклюшем с 1979 по 1993 гг. [9]. В этот период заболеваемость ежегодно увеличивалась на 1,0 (на 100 тыс. населения в год) и составила 26,6 случая (на 100 тыс. населения в год) в 1993 г.

Увеличение охвата иммунизацией детского населения свыше 95% к 2000 году привело к снижению заболеваемости на 1,6 случая (на 100 тыс. населения в год), и в 2006 году заболеваемость составила 5,7 случая на 100 тыс. населения. Однако в последние годы наблюдается некоторое замедление темпа снижения заболеваемости — до 0,5 случая на 100 тыс. населения в год.

Читайте также:  Сегментарная пневмония у детей: особенности течения

Подобные проявления эпидемического процесса наблюдались при снижении охвата прививками в других странах мира (Англия, ФРГ, Япония, США, Канада).

К примеру, в Англии заболеваемость увеличилась более чем в 2 раза и составляла до 125 случаев на 100 тыс. населения в годы подъема заболеваемости (1978, 1982 гг.

), последующее увеличение охвата вакцинацией детского населения способствовало снижению заболеваемости до 1,7 на 100 тыс. населения к 2000 г.

Благодаря успехам вакцинопрофилактики заболеваемость коклюшем в Российской Федерации к 2007 г. приблизилась к уровню заболеваемости в Европейском регионе (в 2007 г. заболеваемость составила 5,7 на 100 тыс. населения в России и 5,5 в Европейском регионе), хотя еще остается несколько выше.

В многолетней динамике заболеваемости коклюшем наблюдаются выраженные циклические колебания с периодом 3-4 года. Это объясняется изменением вирулентности циркулирующих возбудителей, усиление которой неизбежно при возрастании частоты пассажей среди людей с повышенной восприимчивостью.

В допрививочный период в России наблюдались выраженные циклические колебания — в годы подъема заболеваемость увеличивается в среднем на 130 случаев на 100 тыс. населения или на 45-120% по сравнению с годами спада заболеваемости.

После введения вакцинаций с 1958 по 1973 гг. на фоне снижения заболеваемости эпидемиологически значимых колебаний не наблюдалось, но с 1973 г. вновь стали отмечаться циклические колебания с периодом 3-4 года. В годы подъема заболеваемость увеличивается в 1,9-3 раза по сравнению с годами спада заболеваемости.

Наблюдались синхронные циклические колебания заболеваемости во всех возрастных группах. В годы подъема заболеваемость в группах «дети 1-2 года» увеличивалась на 49%, в остальных группах в 2-2,4 раза и более чем в три раза среди взрослых.

При анализе динамики заболеваемости коклюшем в различных контингентах населения России за последние 10 лет следует отметить, что тенденции к снижению отмечается только среди детского населения.

Причем темп снижения заболеваемости наиболее выражен в группах «дети 1-2 года» и «дети 3-6 лет» (8,2 и 13,5 соответственно). В данных группах заболеваемость снизилась в 4 и 4,5 раза и составила 30,4 на 100 тыс. населения в группе «дети 1-2 года», 36,6 на 100 тыс. населения в группе «дети 3-6 лет».

Менее выражен темп снижения заболеваемости в группах «детей до года» и «дети 7-14 лет» (6,5 и 1,0 соответственно) — заболеваемость снизилась в 2,4 и 2 раза и составила 79,8 на 100 тыс. населения в группе «детей до года», 27,7 на 100 тыс. населения в группе «дети 7-14 лет».

Заболеваемость коклюшем взрослых за последние 10 лет возросла практически в 2 раза и составляет на данный момент 0,4 на 100 тыс. населения.

Суммарный ранг различных возрастных групп в начале и в конце периода наблюдения существенно различается. В 1992 году наиболее эпидемиологически значимой являлась группа «дети 3-6 лет», так как именно среди этого контингента регистрировалась высокая заболеваемость, и доля этой группы в структуре заболеваемости коклюшем была наибольшей.

Группы «дети до года» и «дети 1-2 года» по суммарному рангу находились на втором месте. Наименее эпидемиологически значимыми являлись группы «дети 7-14 лет» и «взрослые».

В конце периода наблюдения наиболее эпидемиологически значимыми являются группы «дети до года» и «дети 7-14 лет», поскольку среди них регистрируется наиболее высокий уровень заболеваемости и суммарная доля этих групп составляет 73,7%.

Благодаря эффективности проводимой вакцинопрофилактики группы «дети 3-6 лет» и «дети 1-2 года» по суммарному рангу находятся на втором и третьем месте соответственно. Взрослые остаются наименее эпидемиологически значимой группой вследствие низкой заболеваемости маленькой доли (1,9%) в структуре заболеваемости.

Таким образом, несмотря на успешно проводимую вакцинопрофилактику, среди возрастных групп «дети до года» и «школьники» регистрируется наиболее высокий уровень заболеваемости и увеличивается их доля среди всех зарегистрированных случаев коклюша. Кроме того, для этих групп характерны выраженные циклические подъемы. Рост заболеваемости взрослых и слабо выраженное снижение заболеваемости школьников способствует распространению инфекции и поддерживает циркуляцию возбудителя.

Одной из характеристик эпидемического процесса коклюша является сезонность.

Современной эпидемиологической особенностью коклюшной инфекции можно считать осенне-зимнюю сезонность, которая является одним из показателей развития его эпидемического процесса и тесно связана с социальными факторами общественной жизни. Проявление этого характерного для эпидемического процесса коклюша признака прослеживается на территориях, где она лучше выявляется и регистрируется.

В среднем подъем заболеваемости начинался в сентябре, длился около 8 месяцев и оканчивался в апреле. Месяц максимальной заболеваемости приходился на декабрь.

Однако наблюдается значительный разброс времени начала, окончания и продолжительности сезонного подъема от того, был ли это год спада или год подъема.

Так, в годы подъема заболеваемости сезонное увеличение заболеваемости начиналось раньше (в августе), длилось дольше — продолжительность сезонного подъема составляла от 7 до 11 месяцев, тогда как в годы спада сезонный подъем начинается позже (в сентябре-октябре), длится меньше (около 4-8 месяцев) и оканчивался в феврале-апреле. Межсезонный период составляет в среднем 4 месяца (от 1-2 месяцев в годы подъема заболеваемости до 6 месяцев в годы спада).

Сезонные подъемы заболеваемости коклюшем характерны для всех возрастных групп, однако имеют различную выраженность. Наиболее выражен сезонный подъем в группах «дети 3-6 лет организованные» и «дети 7-14 лет» — он длился с сентября по июнь и составлял 10 месяцев.

Месяц максимальной заболеваемости приходился на декабрь. В эпидемический процесс первыми вовлекаются «дети 3-6 лет неорганизованные» — сезонный подъем в этой группе начинается в июне и заканчивается в феврале. Затем вовлекаются неорганизованные дети 1-2 лет (сезонный подъем с августа по февраль).

Дети 3-6 лет, посещающие ДОУ, и школьники вовлекаются в эпидемический процесс в сентябре, что связано со временем формирования организованных коллективов. В группах «дети до года» и «дети 1-2 лет организованные» сезонный подъем начинается в октябре, заканчивается в январе-феврале.

В группе взрослых сезонный подъем наименее выражен — с ноября по сентябрь.

Эпидемиология коклюша у детей.

Источником инфекции являются больные. Заразительность наиболее велика в самом начале болезни, в дальнейшем она постепенно падает параллельно со снижением частоты выделения возбудителя.

Высеваемость коклюшных палочек в катаральном периоде ив 1-ю неделю судорожного кашля достигает 90-100%, на 2-й неделе — 60-70%, на 3-й неделе снижается до 30-35%, на 4-й — до 10% и с 5-й недели прекращается.

Антибиотикотерапия сокращает сроки выделения коклюшных палочек, — оно заканчивается к 25-му дню и даже раньше. Считается, что заразительность заканчивается к 30-му дню от начала заболевания.

Восприимчивость и иммунитет. Восприимчивость к инфекции высокая — индекс контагиозности колеблется от 0,7 до 1,0. Различие восприимчивости населения обусловлено генетическими особенностями людей, характером формируемого иммунитета в результате прививок, а также особенностями в вирулентности возбудителя и величине заражающих доз.

После перенесения коклюша в клинически выраженной форме развивается достаточно напряженный иммунитет, если в формировании его принимали участие все составные части коклюшного возбудителя, особенно типовые антигены. Но повторные случаи наблюдались даже в допрививочное время. Материнский иммунитет сохраняется не более 4-6 недель.

При всех формах коклюша больные представляют большую опасность как источники инфекции. При типичных формах эта опасность велика, потому что диагноз, за немногими исключениями, ставится только в судорожном периоде и в предшествующем катаральном периоде при высокой заразительности больные остаются в детских коллективах.

У больных со стертыми формами коклюш часто совсем не удается диагностировать, и они распространяют инфекцию на всем протяжении болезни. Частота стертых форм значительна — от 10 до 50% из числа заболевших.

В последние годы заметно участились случаи заражения коклюшем от взрослых — от матерей, отцов; известны случаи заражения от медицинских сестер.

Носительство коклюшных палочек в распространении инфекции не имеет существенного значения. Оно наблюдается редко, кратковременно. При отсутствии кашля выделение микроба во внешнюю среду ограничено.

Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. У больного заразны выделения из верхних дыхательных путей, мокрота, слизь; коклюшная палочка, содержащаяся в них, во время кашля рассеивается в окружении, радиус рассеивания не более 3 м. Передача инфекции через третье лицо, через вещи маловероятна из-за быстрой гибели возбудителя во внешней среде.

Иммунитет вырабатывается и после вакцинации, но он менее стоек, для его поддержания производят ревакцинацию. Кроме того, поствакцинальный иммунитет в ряде случаев не предохраняет детей от заболевания, но коклюш у привитых детей протекает обычно в легкой или стертой форме.

Заболеваемость коклюшем в прошлом была почти всеобщей и уступала первое место лишь кори.

Дети грудного возраста болели относительно редко и составляли около 10% всех заболевших, что зависело от особенностей их режима (ограниченное общение с широким кругом детей и тем самым меньшая возможность инфицирования).

Наибольшее число заболеваний приходилось на возраст от 1 года до 5 лет, затем оно падало и после 10 лет, а тем более у взрослых становилось редким. Отмечались частая пораженность коллективов яслей, детских садов, возникновение в них крупных очагов.

Положение изменилось после введения в СССР с 1959 г. обязательной вакцинации, которая привела к сокращению заболеваемости более чем в 7 раз. При этом в наиболее неблагоприятном положении оказались дети в возрасте до 1 года.

Они по-прежнему восприимчивы к коклюшу, так как иммунизацию начинают проводить преимущественно со второго полугодия жизни, а источниками инфекции являются привитые дети старших возрастов, заболевающие стертыми формами коклюша.

Поэтому заболеваемость коклюшем грудных детей снижена меньше, чем более старших, и удельный вес детей грудного возраста среди всех заболевших даже увеличился. Чаще, чем в прошлом, стали болеть взрослые.

Сезонность для коклюша нехарактерна, он может возникать в любое время года. Периодичность заболеваемости выражается в ее повышении на несколько месяцев или на год и затем в наступлении затишья на 3-4 года. После введения активной иммунизации эта периодичность сгладилась.

Летальность при коклюше в прошлом была высокой. Еще в 1940 г.

по Ленинграду она составляла 3,2%, а больничная летальность достигала значительно более высоких цифр, так как госпитализировались наиболее тяжелые больные.

До введения химиотерапии она исчислялась в 8-10%, а в первую половину XX века — даже в 60% (Иохман). Среди детей, страдающих рахитом II — III степени, гипотрофией, летальность повышалась в 3-4 раза.

В настоящее время летальность при коклюше снижена до сотых долей процента. В структуре смертности населения коклюш практически потерял значение.

Источник: http://med.bobrodobro.ru/10930

Ссылка на основную публикацию