Развитие туберкулеза на фоне спида

Вич и туберкулез: прогноз и как полностью вылечится

25.02.2018

Согласно статистике ВОЗ, риск заболеть туберкулезом у людей с ВИЧ в 20-23 раза больше, чем у тех, кто не заражен вирусом иммунодефицита. Из-за схожести симптомов и широко распространения ВИЧ-инфекции, становится сложнее диагностировать туберкулез, что приводит к высоким показателям летальности.

Эти болезни вместе протекают достаточно злокачественно и требуют серьезного и системного лечения. Почему туберкулёз возникает при ВИЧ, как выявить эти недуги и каковы прогнозы на продолжительность жизни таких пациентов? Попробуем разобраться.

Возбудители ВИЧ-инфекции и туберкулеза

Туберкулез – это контагиозное заболевание, вызванное специфической микобактерией (палочкой Коха). Заразиться можно воздушно-капельным путем, через бытовые предметы, алиментарно или внутриутробно. Обычно при данной патологии поражаются легкие, реже другие системы внутренних органов.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)- ретровирус, из-за которого развивается соответствующая инфекция у людей. Как осложнение часто возникает синдром приобретенного иммунодефицита, или СПИД.

ВИЧ и туберкулез комбинируются в разных вариантах:

Заражение туберкулезом первично;
Одновременное инфицирование обоими микроорганизмами – наиболее опасный вариант из-за агрессивности течения и быстро прогрессирующего патологического процесса;
Процесс, вызванный микобактерией развивается на фоне резко сниженного иммунитета при ВИЧ/ СПИДе.

Исследования доказали, что 30 % человек, страдающих ВИЧ-инфекцией умирают из-за туберкулеза.

Причины возникновения заболеваний

ВИЧ может передаться через:

Кровь (у инъекционных наркоманов, при гемотрансфузиях, операциях);
Сперму (во время полового акта);
Материнское молоко (при контакте слизистой рта ребенка с травмированным соском матери);
Вагинальные выделения.

В незначительном количестве он присутствует в таких биологических субстратах как:

Моча;
Ликовр;
Слюна;
Слезы.

Давайте детальнее рассмотрим, как возникает туберкулез у ВИЧ-инфицированных.

ВИЧ определяет состояние вялой иммунореактивности при туберкулезе. Происходит изменения в системе Т-лимфоцитов, угнетается пролиферация макрофагов. Из-за резкого уменьшения количества CD 4+ клеток в крови намного легче развиться специфической воспалительной реакции, спровоцированной палочкой Коха.

Течение туберкулеза может быть двух видов:

Латентное – наиболее распространённая форма;
Активное – более опасна для окружающих из-за высокой выраженности симптомов бактерионосителя.

Причиной перехода одной формы в другую является манифестация СПИДа у пациента.

Симптомы коморбидного течения туберкулеза и ВИЧ

У ВИЧ-положительного человека можно заподозрить туберкулез в следующих случаях:

Лихорадка, повышенная до фебрильных значений температура (выше 38°C);
Увеличение количества пота, выделяющегося ночью;
Общее недомогание, чувство усталости и вялости;
Кашель, который не проходит долгое время, отделение мокроты «полным ртом»;
Диспепсические явления: тошнота, рвота, диарея, запор и т.д.
Резкое снижение массы тела и ухедшение аппетита.

Диагностика и лечение патологий

Для того, чтобы как можно раньше выявить у ВИЧ-положительных людей заражение туберкулезом, очень важно качественно собирать анамнез и опрашивать их при каждом посещение лечащего врача.

Также имеет большое значение регулярное анкетирование группы риска. Если после прохождения вопросов бланка, больной отмечает у себя некоторые симптомы туберкулеза, его направляют к доктору-фтизиатру, а также на бактериологические и бактериоскопические исследования, применяют медико-генетические методы, рентген-обследование.

Основное правило лечения противотуберкулезными препаратами для людей с приобретенным иммунодефицитом- системность употребления. Согласно современным медицинским протоколам, одномоментно проводится антиретровирусная и противотуберкулезная терапия, при этом начинать АРТ следует через месяц после применения второй.

К антибиотикам, подавляющим палочку Коха относятся:

1 группа: рифампицин, изониазид –высоко эффективные лекарства;
2 группа: стрептомицин, канамицин;
3 группа: тиоцетазон.

Дополнительно применяются фторхинолоны и аминогликозиды.

Наилучший выбор антиретровирусного препарата для комбинации с вышеперечисленными группами – Эфавиренц.

В обязанности медицинского персонала входит создание позитивного психологического фона , обеспечение организованности лечения.

Прогноз у больных туберкулезом при ВИЧ инфекции

То, сколько живут такие пациенты во многом зависит от качества предоставляемых им медицинских услуг, ухода, своевременного начала лечения и, конечно, стадии заболевания. В большинстве случаев, люди, страдающие данными недугами нуждаются в стационарном лечении и интенсивной терапии.

ВИЧ и туберкулез — как полностью вылечится Ссылка на основную публикацию

Источник: https://tuberkulezkin.ru/vidy/vich-i-tuberkulez.html

Лечение туберкулеза и ВИЧ

Туберкулез и ВИЧ сопутствуют друг другу, и именно туберкулез опасен для ВИЧ-инфицированных. Туберкулез является инфекционным заболеванием. Микробактерии, поселяясь внутри организма, начинают свое размножение и развитие.

При нормальном иммунитете возбудители не активны, но при этом остаются жизнеспособными на протяжении длительного времени. Микробактерии можно обнаружить почти у трети населения, но защитные силы организма препятствуют их развитию.

Только при открытой форме туберкулеза, заразиться которой можно воздушно-капельным путем, либо через свежее молоко больного животного. ВИЧ-инфицированные просто безоружны перед развитием перикардита, менингита, плеврита, ламфаденопатии. У детей, больных ВИЧ, наблюдается менингит, лимфаденопатия, либо милиарный ТБ.

Инфицированный человек страдает иммунодефицитом, поэтому туберкулезная палочка беспрепятственно проникает внутрь, ей ничто не препятствует. Инфицированный человек может быстро подхватить любую форму ТБ, находясь с больным туберкулезом в одном помещении.

Заразиться туберкулезом могут ВИЧ-инфицированные независимо от уровня CD4, они становятся носителями и распространителями ВИЧ-инфекции.

Туберкулез сегодня лечится, но лечение длительное, с соблюдением строго режима, установленного врачом.

Люди с ВИЧ и СПИД заболеваниями входят в группу риска. В год этим заболеванием заражается до 10% инфицированным при отсутствии лечения. При проведении адекватной туберкулезной терапии, туберкулиновые палочки прекращают свое выделение, инфицированный становится не заразен и не опасен для окружающих.

Больные туберкулезом и ВИЧ должны быть изолированы друг от друга, находиться в защитных масках.

Почти в 95% случаев поражению туберкулезом подлежат легкие. Симптомы при туберкулезе очевидны:

частый кашель с отделением мокроты;
боль, дискомфорт в груди;
харканье кровью, в тяжелых запущенных случаях;
быстрая потеря в весе;
потливость по ночам;
частая утомляемость, снижение работоспособности;
повышение температуры не выше 37 гр.

У ВИЧ больных развивается внелегочный туберкулез. Бактерии могут поразить любые органы, в частности кости, кожный покров, ногти, волосы, мозговая оболочка, селезенка, печень, лимфоузлы. Бактерии быстро распространяются по всему организму, приводя к более тяжелой форме туберкулеза — милиарному.

Как диагностируется туберкулез

Сначала заболевание никак не проявляет себя. Заподозрить активность туберкулеза на ранней стадии сложно, нужно сдать множество анализов. Больной сдает:

посев мокроты;
рентген грудной клетки;
биопсию на предмет поражения тканей легких.

Путем рентген снимка можно разглядеть белые пятна, тельца или тени в виде кольца. При ВИЧ-положительном диагнозе поставить точный диагноз врачам бывает довольно сложно. Хорошо диагностируется туберкулез путем исследования мокроты. Результат ставится после трехкратного взятия анализа.

Отсутствие микробактерий не означает отсутствие болезни, туберкулез может находиться в инкубационной стадии своего развития, и благодаря защитным силам организма, никак не проявлять себя на протяжении многих лет.

У детей при подозрении берется проба Манту, реакция проявляется в виде красноты и уплотнения на коже вокруг поставленной инъекции.

При положительной реакции и больших ее размерах можно утверждать о наличии у больного туберкулиновой палочки.

Как проводится профилактика туберкулеза

С самого рождения детям ставят прививки БЦЖ, вакцинации против всех форм заболевания. При ВИЧ положительном диагнозе БЦЖ не ставится, слабая иммунная система может привести к развитию других заболеваний в организме.

Ничего нет важнее, чем укрепление иммунитета с самого раннего возраста, а также правильное питание, здоровый отдых и сон, избегания постоянного пребывания во влажной затхлой среде.

Для укрепления иммунитета проводится антиретровирусная терапия, хорошо борется с инфекциями любого рода. Важно избегать контактов с больными туберкулезом.

Лечение туберкулеза

Важно понизить активизацию заболевания, добиться стойкой ремиссии. Назначаются противотуберкулезные препараты сроком на 3 месяца (пиразинамид, изониазид). Эти же препараты назначаются во избежание обострений у людей, переболевших туберкулезом ранее. Лучшее лекарство антибиотики, способные вылечить туберкулез у ВИЧ инфицированных людей.

Но прием лекарств должен быть длительным, до 6 -9 месяцев, постоянным, в правильном сочетании по указанию врача. Первые 2 месяца лечение наиболее интенсивно препаратами рифимпицина, пиразинамида, стрептомицина, изониазида. Далее назначается только пиразинамид и римфапицин.

Больные подлежат госпитализации, после прохождения основного курса лечения ставятся на учет к фтизиатру и находятся под постоянным наблюдением.

При положительной ВИЧ-инфекции значительно снижается уровень CD4, при этом увеличивается вирусная нагрузка. Если туберкулез удалось победить, то с помощью энтеровирусной терапии можно вылечить и ВИЧ.

Одинаковых пациентов с аналогичным диагнозом не бывает, туберкулез и ВИЧ-инфекция могут развиваться по-разному, но если CD4 низкое, а ВИЧ успешно лечится, то иммунная система вполне может реконструировать, то есть восстановиться. При сильной же иммунной реакции организма туберкулез начинает наоборот, быстро прогрессировать вплоть до возникновения угрозу для жизни.

При СD4 свыше 200, сначала лечится туберкулез. При показателе CD4 меньше 50, сильно ослабленном иммунитете лечение начинается с ВААРТ, но через пару недель присоединяется противотуберкулезная терапия.

Люди с ВИЧ и СПИД, наряду с антиконвульсантами и противогрибковыми средствами, применяют рифабутин и рифампицин. Все препараты назначаются строго врачом, экспериментировать дома не нужно, так как можно вызвать тем самым иные побочные эффекты. Препараты можно применять одновременно, иногда при ВААРТ появляется необходимость при замене рифампицина другим препаратом.

Также успешное лечение зависит от компетентности врачей, ведь нужно лечить оба заболевания одновременно, тем самым не навредив и так подорванному здоровью человека. Побочные эффекты возможны, например, после приема изониазида, начинает болеть голова, поражается периферическая нервная система.

Развитие лекарственного гепатита возможно после длительного приема рифампицина или пиразинамида. При резистентном туберкулезе больной лечится в изолированном стационаре до тех пор, пока терапия не принесет положительных результатов.

При мультирезистентном туберкулезе может быть назначен амикацин, капреомицин, канамицин, кларитромицин.

Бытует мнение, что туберкулез — это заболевание бедных, социально необустроенных людей. При благополучии и полноценном питании, заболеть данной болезнью невозможно. Но случаи знаменитых и богатых людей не идентичны, поэтому палочке Коха совсем не важен статус людей, объектом инфицирования могут стать как бедные, так и богатые люди нашей страны.

Туберкулез сегодня излечим, но контролировать его, когда он годами не дает о себе знать бывает очень сложно. Если бы не ВИЧ, с эпидемией туберкулеза можно было бы справиться. Но когда страшные диагнозы дополняют друг друга, лечение должно быть качественным, незамедлительным, спланированным. Как правило, оно длительное.

Следите за своим здоровьем!

Источник: https://krovetvorenie.ru/vich/tuberkulez-i-vich.html

Туберкулез и ВИЧ-инфекция

Туберкулез у ВИЧ-инфицированных больных протекает злокачественно, имеет склонность к генерализации и прогрессированию вследствие выраженного иммунодефицита.

Выявление больного с распространенным и прогрессирующим туберкулезом служит сигналом к необходимости целенаправленного обследования его на ВИЧ-инфекцию. В то же время больных СПИДом следует рассматривать как потенциальных больных туберкулезом.

Эпидемия ВИЧ-инфекции внесла и постоянно вносит радикальные изменения в эпидемиологию туберкулеза. Основное влияние ВИЧ-инфекции выражается в скорости прогрессирования клинически выраженного туберкулеза у лиц, ранее инфицированных МВТ.

Туберкулез и ВИЧ-инфекция могут сочетаться в трех вариантах:

первичное заражение туберкулезом ВИЧ-инфицированных больных;
одновременное заражение ВИЧ-инфекцией и туберкулезом;
развитие туберкулезного процесса на фоне развития иммунодефицита при ВИЧ-инфекции (СПИДе).

Лица, инфицированные одновременно туберкулезом и ВИЧ, подвержены особенно высокому риску заболевания. У них ежегодная вероятность развития туберкулеза равна 10%, в то время как у остальных контингентов населения подобная вероятность не превышает 5% на протяжении всей жизни.

В странах с высокой инфицированностью населения ВИЧ более 40% больных туберкулезом оказываются также и ВИЧ-инфицированными. В связи с нарастанием эпидемии СПИДа эпидемиологические прогнозы весьма неблагоприятны.

Эпидемиологический анализ данных показывает, что основным путем передачи ВИЧ-инфекции в России является парентеральный, который реализуется в подавляющем большинстве случаев при введении наркотиков (96,8% случаев от числа установленных путей передачи).

Среди остальных групп высокого риска заболевания (больные инфекциями, передаваемыми половым путем, лица с гомосексуальной ориентацией) процент выявленных случаев ВИЧ-инфекции значительно ниже, однако в последние годы наблюдается рост заболеваемости при половом пути передачи.

Источником ВИЧ-инфекции является ВИЧ-инфицированный человек на всех стадиях заболевания. Наиболее вероятна передача ВИЧ от человека, находящегося в конце инкубационного периода, в момент первичных проявлений и в поздней стадии инфекции, когда концентрация вируса достигает максимума, но вирус в крови мало нейтрализуется антителами. Восприимчивость к ВИЧ у людей всеобщая.

Практически все биологические жидкости ВИЧ-инфицированного человека (кровь, сперма, влагалищный и цервикальный секрет, моча, СМЖ и плевральная жидкость, грудное молоко) в различной концентрации содержат вирусные частицы. Однако наибольшую эпидемиологическую опасность передачи ВИЧ представляют кровь и семенная жидкость.

Патогенез и патоморфология. Факторами, объясняющими закономерность преимущественного сочетания туберкулеза и ВИЧ-инфекции, являются особенности механизмов патогенеза обоих заболеваний.

ВИЧ-инфекция существенно влияет на состояние иммунореактивности при туберкулезе, изменяя взаимоотношения в системе клеточного иммунитета, нарушая дифференцировку макрофагов и формирование специфической грануляционной ткани.

Соответственно этому более частое развитие туберкулеза у ВИЧ-инфицированных может происходить как из-за снижения сопротивляемости к первичному или повторному заражению МБТ (экзогенное заражение), так и в результате реактивации старых остаточных посттуберкулезных изменений, ослабления противотуберкулезного иммунитета (эндогенная реактивация).

Гистоморфологические проявления туберкулезного воспаления при ВИЧ-инфекции также обнаруживают явную корреляцию с количеством CD4+ клеток в крови.

По мере падения их уровня прослеживаются следующие изменения в зоне туберкулезного воспаления: уменьшается количество, а затем и совсем исчезают типичные туберкулезные гранулемы, в них отсутствуют характерные клетки Пирогова-Лангханса.

При этом значительно уменьшается количество эпителиоидных клеток; число макрофагов может увеличиваться, но неполноценность их функции выражается в неспособности формировать гранулемы.

Тканевая реакция проявляется преимущественно творожистым некрозом с большим числом МБТ с очень слабо выраженными экссудативно-пролиферативными процессами. Это в значительной степени связано с увеличением экспрессии ФНО-а. При развитии туберкулеза у ВИЧ-инфицированного пациента в результате повышенного выброса этого лимфокина в легких развивается некротический процесс.

Для терминального периода СПИДа при туберкулезе характерно наличие типичного некроза. Пораженные ткани быстро подвергаются массивному разжижению и буквально «нафаршированы» МВТ.

На поздних стадиях ВИЧ-инфекции активный туберкулезный процесс почти в 90% случаев является основной причиной смерти.

При этом, как правило, имеет место гематогенная генерализация туберкулеза с легочными и внелегочными метастазами, поэтому обнаружение комбинированных легочных и внелегочных локализаций туберкулеза некоторые авторы склонны рассматривать как один из признаков СПИДа.

Нередки случаи сочетанного развития туберкулеза и других СПИД- индикаторных заболеваний (пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция, саркома Капоши).

Клиническая картина. Тяжесть клинических проявлений туберкулезного процесса тем больше, чем меньшее количество CD4+ клеток циркулирует в периферической крови.

При неблагоприятном для жизни прогнозе у лиц с сочетанной патологией в иммунограмме наблюдается резкое снижение количества CD4+ лимфоцитов, В-лимфоцитов и естественных киллеров, увеличение концентрации IgG, M, А, резкое увеличение циркулирующих иммунных комплексов и снижение функциональной активности нейтрофилов. В таких случаях прогрессирование туберкулеза на фоне химиотерапии в 30% случаев приводит к летальному исходу.

Основными клиническими проявлениями туберкулеза на фоне ВИЧ- инфекции являются астения, постоянная или интермиттирующая лихорадка, длительный кашель, значительное снижение массы тела, диарея, увеличение лимфатических узлов (преимущественно шейных и подмышечных, реже паховых), плотной консистенции, бугристых, плохо смещающихся при пальпации. Выраженность симптомов туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом, в значительной мере зависит от степени угнетения клеточного иммунитета.

Заболевание чаще протекает по типу инфильтративного или генерализованного процесса. Наиболее типичными жалобами являются слабость, кашель, высокая лихорадка и потливость. Характерно значительное похудание больного, потеря массы тела составлять 10—20 кг и всегда больше 10% от исходной.

Более выраженная клиническая симптоматика наблюдается у больных, у которых туберкулез возник на фоне ВИЧ-инфекции, чем у больных туберкулезом, которые позднее инфицировались ВИЧ и заболели СПИДом.

Проявления туберкулеза, когда количество лимфоцитов еще остается достаточно высоким, могут быть самыми типичными и ничем не отличаться от клинической и рентгенологической картины у ВИЧ- отрицательных больных.

На этом этапе у больных доминируют обычные проявления преимущественно легочного туберкулеза.

Развиваются верхнедолевые инфильтративные и реже очаговые процессы, в половине случаев с распадом, поэтому специфическая терапия оказывается эффективной, и туберкулез излечивается.

По мере снижения количества CD4+ лимфоцитов в крови (до 200 в 1 мм3 и менее) наряду с легочными поражениями (или вместо них) все чаще обнаруживают внелегочные локализации туберкулеза.

Особенностями клинической симптоматики туберкулеза в этих случаях является повышенная частота внелегочных и диссеминированных поражений; отрицательные кожные реакции на туберкулин как проявление анергии, атипичные изменения на рентгенограммах легких и относительная редкость образования каверн.

Клинические проявления туберкулеза часто атипичны. При поражении легких долевые инфильтраты рентгенологически не имеют типичной локализации, часто процесс склонен к диссеминации (милиарный туберкулез).

Особенно часто в патологический процесс вовлекаются лимфатические узлы и менингиальные оболочки, а также плевра. У многих больных снижается туберкулиновая чувствительность, при этом частота отрицательных реакций обратно пропорциональна уровню CD4+ лимфоцитов.

В последнее время все чаще появляются сообщения о преобладании внелегочной локализации туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц.

При этом возможно развитие специфического процесса в шейных, мезентериальных, реже тонзилярных лимфатических узлах, а также в мышцах грудной и брюшной полости и головном мозге с развитием специфических абсцессов и натечников. Нередко это приводит к смерти больного, несмотря на специфическое и хирургическое лечение.

При СПИДе выявляется глубокое поражение иммунной системы при содержании CD4+ лимфоцитов меньше 200—100 в 1 мм3, что свидетельствует о снижении Т-клеточного иммунитета вплоть до его исчезновения. Развиваются наиболее тяжелые, остропрогресирующие и распространенные процессы, такие как милиарный туберкулез и менингит.

Читайте также: Инжир в молоке от кашля

Туберкулезные изменения в легких у больных СПИДом отличаются более частым развитием прикорневой аденопатии, милиарных высыпаний, наличием преимущественно интерстициальных изменений и образованием плеврального выпота. В то же время у них достоверно реже поражаются верхние отделы легких, не столь часто формируются характерные для туберкулеза каверны и ателектазы.

Нередко у больных СПИДом вместо милиарных высыпаний на рентгенограммах легких обнаруживают диффузные сливающиеся инфильтративные изменения, протекающие по типу казеозной пневмонии. Весьма характерным считается значительно более частое развитие туберкулезной микобактериемии, которая у больных СПИДом осложняется септическим шоком с нарушением функции многих органов.

Диагностика туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц осуществляется на основании стандартных методов обязательного клинического обследования, состоящего из:

изучения жалоб и анамнеза пациента;
объективного обследования;
анализов крови и мочи;
рентгенографии органов грудной клетки;
трехкратном микроскопическом исследовании мокроты и ее по¬сева на питательные среды;
оценки внутри кожной реакции Манту с 2 ТЕ ППД-Л;
ИФА противотуберкулезных антител и туберкулезных антигенов.

Трудности диагностики туберкулеза возникают в основном в стадии
вторичных проявлений, и в том числе СПИДа. Преобладание в этот период диссеминированных и внелегочных форм с резким уменьшением числа случаев распада легочной ткани существенно уменьшает число больных, у которых в мокроте при микроскопии (по методу Циля-Нельсена) и при посеве выявляются МБТ.

Однако необходимо учитывать, что в этот период течения ВИЧ-инфекции и СПИДа практически у всех больных определяется микобактериемия и обнаружение возбудителя в периферической крови является важнейшим диагностическим тестом.

Учитывая высокую частоту внелегочных поражений у больных туберкулезом и СПИДом, немаловажную роль в диагностике отводят биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени, костного мозга и других органов, где в биоптатах более чем у 70% пациентов удается обнаружить кислотоустойчивые микобактерии.

При патологоанатомическом исследовании биоптатов нередко определяют признаки пониения реактивности организма, что проявляется в крайне слабом образовании гранулем с преобладанием некрозов, причем более чем в половине случаев характерные для туберкулеза гранулемы отсутствуют.

Исследование туберкулиновой чувствительности по пробе Манту с
2 ТЕ ППД-Л и ИФА определения противотуберкулезных антител и антигенов МБТ имеют ограниченную диагностическую значимость ввиду иммуносупрессии и анергии к туберкулину больных туберкулезом и СПИДом.

Частая внелегочная локализация у больных туберкулезом и СПИДом предполагает широкое использование в диагностике неясных случаев компьютерной томографии.

Лечение. Химиотерапии туберкулеза органов дыхания у ВИЧ-инфицированных больных является высокоэффективной. Обычным аспектом лечения больных туберкулезом и СПИДом является одновременное назначение нескольких антиретровирусных препаратов (нуклеозидные и ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы и ингибиторы протеазы вируса).

В настоящее время назначение антиретровирусных препаратов становиться необходимым элементом лечения туберкулеза с далеко зашедшими формами инфекции.

При этом ВОЗ рекомендует выделять три варианта клинических ситуаций, где противотуберкулезная химиотерапия должна сочетаться с аниретровирусным лечением:

больные туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов более 350 в мм3 в антиретровирусной терапии обычно не нуждаются и им проводят только химиотерапию;
больным туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов от 350 до 200 в мм3 антиретровирусную терапию назначают в конце интенсивной фазы химиотерапии через 2-3 мес от начала лечения;
больным туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов менее 200 в мм3 антиретровирусную терапию назначают одновременно с химиотерапией.

Химиотерапия туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом в принципе ничем не отличается от режимов лечения ВИЧ-отрицательных больных и проводится по общим правилам.

ВИЧ-инфицированные больные с впервые выявленным туберкулезом легких в интенсивную фазу химиотерапии в течение 2—3 мес получают четыре основных противотуберкулезных препарата: изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол.

Следует отметить, что такие антиретровирусные препараты, как ингибиторы протеазы, инактивируются ферментом, активность которого повышается рифампицином. В связи с этим в режимах химиотерапии целесообразней использовать рифабутин — синтетический аналог рифампицина.

Ряд антиретровирусных препаратов (зерит, видекс, хивид) в сочетании с изониазидом взаимно усиливают нейротоксичность, поэтому в режимах химиотерапии лучше использовать феназид — препарат из группы гинк, не обладающий нейротоксичностью.

При выявлении лекарственной устойчивости МБТ проводят коррекцию химиотерапии и удлиняют сроки интенсивной фазы лечения. Возможно сочетание основных, к которым сохранилась чувствительность МБТ, и резервных препаратов, однако комбинация должна состоять из пяти препаратов, из которых не менее двух должны быть резервными.

Показанием для фазы продолжения лечения является прекращение бактериовыделения по микроскопии мокроты и положительная клинико-рентгенологическая динамика процесса в легких. Фаза продолжения лечения продолжается 4-6 мес изониазидом и рифампицином или изониазидом и этамбутолом.

Общая продолжительность лечения определяется сроками прекращения бактериовыделения и стабилизацией процесса в легких.

В связи с риском малой эффективности комбинации резервных препаратов, а также рецидивов туберкулеза, вызванного множественно-устойчивыми штаммами МБТ, химиотерапию проводят в течение не менее 18—22 мес.

При этом очень важно обеспечить длительное лечение таких больных резервными противотуберкулезными препаратами.

Клинический случай Развитие генерализованного туберкулеза на фоне ВИЧ-инфекции Докладчик: Буркова Е.И. Врач инфекционист БУЗ УР «УРЦ СПИД и ИЗ» – презентация

1 Клинический случай Развитие генерализованного туберкулеза на фоне ВИЧ-инфекции Докладчик: Буркова Е.И. Врач инфекционист БУЗ УР «УРЦ СПИД и ИЗ»<\p>

2 Из полученных данных истории болезни т/о 1 ГКБ Больная Светлана, 1979 г.р. Поступает в т/о 1ГКБ г экстренно (бригадой ССМП). При поступлении жалобы на: Кашель со слизисто-белой мокротой Повышение Т до 40 С Умеренную общую слабость, озноб, головокружение Боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле<\p>

3 Развитие заболевания: Больна в течении 3-х мес., значительное ухудшение в течении последних 4-х недель. Не ест 3 недели. Лечилась самостоятельно отварами трав, медом, жаропонижающими. Обращалась до 15 раз в СМП. Амбулаторно впервые консультирована фтизиатром : Данных за активный туберкулез легких нет. Туб. учету не подлежит г. Решила вызвать участкового терапевта, которой было выдано направление в т/о 1ГКБ с подозрением на пневмонию. Но т.к не с кем было оставить детей в 1ГКБ госпитализирована г БСМП<\p>

4 Зпид.анамнез: В контакте с инфекционными больными не была, из Удмуртии не выезжала, переливания крови не было. Была замужем, муж умер 9 лет назад в МЛС- от чего не знает.<\p>

5 Объективный осмотр: При госпитализации состояние расценено как средней степени тяжести. Астенична. Пониженного питания. Положение вынужденное-лежа. ЛУ не увеличены. Дыхание жесткое, сухие рассеянные хрипы с обеих сторон. ЧДД=20 в мин. Тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС=88 в мин. АД=90/60 мм.рт.ст. Язык сухой, обложен густым бело-желтым налетом. Живот мягкий, б/б.Печень по краю реберной дуги, б/б. Симптом сотрясения (-) с обеих сторон. Предварительный диагноз: Острая двусторонняя внебольничная пневмония?, средней степени тяжести. ДН I-II ст. Длительная лихорадка неясного генеза?<\p>

6 Рентгенограмма от г. Заключение: Пневмосклероз.<\p>

7 Динамика полного анализа крови показ-ли Hb г/л Эритр 2,062,773,092,3 Лейкоц 4,84,67,83,9 Тромб СОЭ<\p>

8 Лабораторные данные: датаАЛТАСТО.БFeкреатинмочевинаПТИсахар ,245,5759,43, ,672,1700,094,8614,8 п/а мокроты + БК 2-х кратно- отрицат. Кровь на стерильность 3-х кратно- отрицат. Кровь на гемокультуру 3-х кратно- отрицат. Кал, моча- без видимых патологических изменений.<\p>

9 Осмотрена узкими специалистами ЛОР Заключение: Микоз ротовой полости? Рек-но:1) Консультация стоматолога. 2) Полоскание зева, ротовой полости раствором фурацилина 1:5000 Инфекционист РКИБ Заключение: Данных за инфекционную патологию не найдено. Рек-но: 1) RW 2) ИФА ВИЧ 3)Консультация фтизиатра 4) Консультация гинеколога 5) Адекватная АБТ 6) Нистатин 500 тыс. ЕД *2р/сут. 7) Вит. В1, В2, В6 в/м чередовать 8)Консультация кардиолога<\p>

10 Осмотрена узкими специалистами Гинеколог Заключение: Вагинит. Взят мазок на б/скопию. Рекомендовано обследование на ИППП. Явка с результатами кровь на иммуноблот (+). Состоялся телефонный разговор с зав. поликлинникой – рек-но для уточнения диагноза взять кровь на РНК ВИЧ, иммунограмму. Повторная консультация по результатам. Инфекционист РЦ СПИД От г. РНК ВИЧ= 1,4 *10 6 коп/мл СД4=5%/7 кл/мкл. Заключение: ВИЧ-4Б-В(стадия СПИДА),прогрессирование без АРВТ. Генерализованный туберкулез с поражением легких и кишечника? рек-но: -Бисептол 960 мг/сут. – Консультация фтизиатра – Повторная консультация инфекциониста РЦ СПИД после осмотра фтизиатра.<\p>

11 Рентгенограмма от г. Закл-е: Двухсторонняя субтотальная пневмония. Диссеминированный туберкулез легких?Нуждается в консультации фтизиатра<\p>

12 Осмотрена узкими специалистами Фтизиатр Для уточнения диагноза рекомендовано дообследование: 1) КТ органов грудной клетки 2) Анализ мокроты по Циллю-Нильсону(многократно в динамике). 3) Реакция Манту 4) АБТ с учетом чувствительности 5) Rg контроль через 2 недели. Явка в РКТБ после дообследования со свежими снимками.<\p>

13 Проведенное лечение: цефотаксим 10 дней, метрогил 5 дней, эритромицин, ципрофлоксацин 7 дней, вит С, раствор Рингера, 5 % глюкоза, анальгин, димедрол, вит В 1, вит В 6,церукал, фуросемид, вероширон, диакарб микофлюкан, бромгексин, сорбифер, дигоксин,аспаркам, курантил.<\p>

14 Перевод в ЛДО РЦ СПИД ( ) Диагноз направившего учреждения: ВИЧ – инфекция, стадия 4Б-В, стадия СПИДА. Двухстороняя субтотальная внебольничная пневмония. Железодефицитная анемия 2-3 ст. тяжести. Ишемия миокарда на фоне анемии.<\p>

15 Развитие заболевания: Больной себя считала в течении 3-х месяцев: подъём температуры тела до 40 о, кашель с мокротой, боли в грудной клетке в нижних отделах с обоих сторон, теряла в весе. Весь период нахождения на стац лечении в терапевтическом отделении 1ГКБ, на фоне лечения, женщина продолжала лихорадить свыше 39,5 о.<\p>

16 Жалобы при поступлении : Выраженная общая слабость, головокружение, упорный кашель с обильной мокротой грязного серого цвета, тошноту, рвоту сразу же после еды,( из-за тошноты и рвоты не ела в течении последних 3-х дней); жидкий стул до 6-ти раз в сутки.<\p>

17 Объективный осмотр: При поступлении состояние тяжёлое: кахексична, вес 32 кг, температура тела 38,5 0. Положение из-за одышки вынужденное-полусидячее, постоянно кашляет, рот постоянно забит гнойной мокротой с прожилками крови, из-за кашля и одышки страдает сон и аппетит, рот полуоткрыт, отмечается участие крыльев носа в дыхании, над всей поверхностью лёгких дыхание грубое жёсткое с бронхиальным оттенком и обилием мелкопузырчатых хрипов над средними и нижними отделами лёгких. Тоны сердца учащены до 116 уд в 1мин, глухие, систолический шум на верхушке, печень плотная болезненная на 2- 2,5 см ниже края рёберной дуги по правой среднеключичной линии, отмечается отёчность стоп.<\p>

18 В течении 10 дней (новогодние праздники) получала лечение: таваник в/в, амикацин в/м, рифабутин, бисептол, флюконазол, реополиглюкин, рефортан, аминоплазмаль, этамзилат., линекс, бромгексин, преднизолон, дексаметазон 7 дней (8мг/сут-4мг/сут- 4мг/сут-4мг/сут-4мг/сут-4мг/сут- 4мг/сут),лазикс. На фоне проводимого лечения уменьшилось количество влажных хрипов в лёгких.<\p>

19 г<\p>

20 г Консультирована кардиологом (Т.В.Соколова): ВИЧ- инфекция, кахексия. Вторичный сепсис. Не исключается вальвуалит аортального клапан.НАК 2-3 ст, вторичная миокардиодистрофия, не ревматический токсический миокардит, синусовая тахикардия. Умеренный экссудативный перикардит. Рекомендовано:- Эхо-КС, -продолжить АБ- терапию под контролем стерильности -дигоксин 0,25 мг по ½ таб в день Проба Манту с 2ТЕ от г-отрицат г Консультирована фтизиатором Г.В Рязановой:Не исключается генерализованный туберкулёз с поражением лёгких, селезёнки, почек. С учётом стадии основного заболевания нуждается в приёме противотуберкулёзных препаратов: изониазид 0,3/сут х 90 доз, пизин 0,5/сут х 90 доз, R -логический контроль лёгких г. В течении 2-3-х недель продолжить лечение: амикацин, рифабутин, тарицин.<\p>

21 Документы представляются на ЦВКК (в этот же день, г): Диагноз туберкулёз не подтвержден с учётом положительной R-логической динамики. Рекомендовано: мокрота на ВК м/ск многократно.<\p>

22 По г АБ- терапия продолжается в прежнем объёме: таваник в/в, амикацин в/м, рифабутин, бисептол, флюконазол в/в, рефортан, ККБ, корглюкон, иммуноглобулин для в/в по 50 мл 2, эритровзвесь 215мл ( г.) С амикацин в/м заменяется на ванкорус( ванкомицин) по 1,0 гр в/в кап х 2р/сутки, продолжается лечение: таваник в/в, рифабутин, бисептол, флюконазол; рефортан, ККБ, альбумин 10%-100мл3. На фоне в/в введения ванкомицина снизился диурез, начался рост мочевины и креатинина, стала прогрессировать почечная недостаточность. Вводились: концентрироанные р-ры глюкозы, эуфиллин, этамзилат, дексаметазон, преднизолон, корглюкон, рефортан(в связи с выраженной гипотонией, АД=80-90/ 55-60).Диурез удавалось поддерживать до мл в сутки на фоне высоких доз лазикса, до 600 мг/сутки (60 мл).<\p>

23 г<\p>

24 г<\p>

25<\p>

26 Полный анализ крови: дата эрит р *10 12 /л Нb г/л тром б *10 9 / л лей к *10 9 /л СО Э мм/ час эо з % пал % сегм % ли м % мо н % рет ик t св ё р т t- к р- те ч 5.012, , , , , ,973 6 токсич. 87 зернист , , ,3756,051 Миел-1 Юные-5 Палоч , ,238 Миел-10 Юные-15 Палоч , ,131 Миел-14 Юные-16 Палоч , ,537 Миел-10 Юные-16 Палоч , ,431 Миел-13 Юные-11 Палоч токсич. зернист , ,426 Миел-9 Юные-12 Палоч<\p>

27 Биохимические показатели : дата бил -ин мк м/л АС Т МЕ/ л АЛ Т МЕ/ л ЩФ МЕ/ л β- ЛП г/л ХС ммоль /л О.Б г/л А%А% α1 % α2 % Β%Β% Γ%Γ% ,511, , 4 47, 0 17, ,93,2 68,0 0 36, 86 5, 8 13,3 11, 29 32,7 5к , 0 9, , , 79 6, 81 9, 82 8,2 5 33, , 6 4, , 0 4,0<\p>

28 дата мочеви на ммоль/ л креатин ин мкмол ь/л калий ммоль /л натри й ммоль /л амила за МЕ/л глюкоз а ммоль /л ПТ И (се к) фибрино ген г/л ГГ Т МЕ/ л 5.016,170,23,7128,44713,9183, ,7673,8122,84, , ,7592, ,3326, ,03683, ,24473,5126, ,24553,6130,16, ,55053,2134, ,85823,3130,14, ,36183,6149, ,03,4137, ,35983,5148,9<\p>

29 Показатели иммунограммы: дата Т-хелперы CD4 (%/абс) Т- цитотоксические CD8 (%/абс) CD4/CD / 739 / 800, / 551 / 2250,01 Серологические исследования: Гепатит В – отр Гепатит С-отр ИФА Сифилис- полож ПЦР: гРНК ВИЧ= 1,4 *10 6 коп/мл<\p>

30 R -графия органов грудной клетки г (за день до смерти): Заключение врача рентгенолога РКИБ1: Данные соответствуют казеозной пневмонии правого лёгкого, субтотальной).Правосторонний экссудативный плеврит. эксудативный перикардит. Бронхоаденит внутригрудных лимфоузлов. Заключение врача фтизиатра, РКТБ, г По представленным данным данных за туберкулёз нет г-Консультация проф. Б.Н.Сапранова : Представлена серия рентгенограмм грудной клетки в интервале в стандартных проекциях. Заключение: Двухстороння пневмония с отрицательной динамикой, вероятнее всего септической этиологии. Медиастинальная лимфаденопатия, правосторонний экссудативный плеврит. Нарастающий гидроперикардиум. АРВТ всё-таки была начата с г., калетра в растворе для приёма внутрь по 4,5 мл х 2 раза в сутки, зерит в растворе для приёма внутрь по 15 мл х 2 раза в сутки, т.е с учётом низкого веса, и эпивир по 150мг(табл)х 2 раза в сутки. Женщина умерла при нарастающей клинике отёка лёгких.<\p>

31 Диагноз заключительный клинический основной: ВИЧ-инфекция ст 4В-5 (терминальная ), СПИД. Тяжёлая двухсторонняя субтотальная внебольничная пневмония смешанной этиологии (туберкулёз ?, грибковая, бактериальная, РСР). Осложнение: Отёк лёгких. Двухсторонний экссудативный плеврит. Перикардит. ДН 2-3 ст. Кахексия. Инфекционно-токсическая миокардиодистрофия. ХСН 2Б-3 ст. Острая почечная недостаточность. Анемия 3ст.<\p>

32 Результаты вскрытия: Протокол 72 от 5 февраля 2010г. Совпадение диагнозов Основное заболевание. 1) ВИЧ- инфекция, терминальная стадия: гипоплазия лимфоидной ткани. 2) Генерализованный милиарный туберкулез с поражением легких, почек, селезенки, парааортальных и лимфоузлов брюшной полости. Осложнения основного заболевания. Неспецифическая очаговая серозно-гнойная пневмония. Серозный миокардит. Гидраторакс. Отек легких. Глубокая дистрофия и венозное полнокровие внутренних органов. Кахексия. Сопутствующие заболевания. Хронический вирусный гепатит умеренной степени активности с начальными признаками фиброза портальных трактов. Сифилис (анализ от ) ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ЭПИКРИЗ Больная С, 30 лет, страдала ВИЧ- инфекцией в терминальной стадии. Непосредственной причиной смерти послужила полиорганная недостаточность с преобладанием легочно- сердечной, обусловленной туберкулезным поражением внутренних органов. Совпадение диагнозов. Зав. отделением А.Н. БочкаревПатологоанатом А.Г.Мокрецов<\p>

33 Из рецензии проф.Е.Е.Полушкиной: В случае невозможности исключить специфическое поражение, больному должно быть назначено противотуберкулезное лечение. На основании имеющихся данных трудно установить этиологию поражения у этой пациентки, имеющей массу сопутствующих заболеваний. Диагноз милиарного туберкулеза чаще устанавливается на данных клиники и рентгенологической динамики. Пробы Манту в период, когда появились яркие клинические признаки – отрицательны. Микобактерии туберкулеза могли быть найдены в смывах из бронхов и в желудочном содержимом. В данном случае речь идет о смешанной патологии не специфической и туберкулезной. Ошибка фтизиатров состоит в том, что не был диагностирован милиарный туберкулез, поскольку наряду с ним протекала пневмония и плеврит. Диагностика милиарного туберкулеза базируется на клинике и динамике рентгенологических данных. Было необходимо назначить противотуберкулезные препараты даже в том случае, если больная лечилась в СПИД-центре.<\p>

34 Спасибо за внимание! Спасибо за внимание!<\p>

Источник: http://www.myshared.ru/slide/480016