Все о первичном туберкулезном комплексе

Особенности первичного туберкулезного комплекса

Все о первичном туберкулезном комплексе

05.09.2017

Первичный туберкулезный комплекс у детей грудного возраста в клинической практике встречается чаще, чем у пациентов старших возрастных групп.

Заражение происходит при столкновении с массивной инфекцией. Заболевание протекает по типу пневмонии, что приводит к необходимости его дифференциации.

Также происходит значительное поражение внутригрудных лимфоузлов, прогрессируют симптомы лихорадки.

Этиология

Возбудителем туберкулёза являются микобактерии (палочка Коха) — это бактерии рода Mycobacterium. Их насчитывается более 100 видов.

Непосредственно туберкулез у человека могут вызывать лишь несколько видов: М. Tuberculosis, М. bovis и М. africanum. А также есть ряд микобактерий, которые способны вызывать микобактериозы. К ним относятся М. avium, М. fortinatum и М. terrae, M. leprae, M. ulcerance.

Естественным резервуаром заболевания является человек, болеющий туберкулезом в открытой форме, зараженные домашние и дикие животные, птицы (бациллоносители). Заразными, то есть опасными для окружающих, остаются носители с открытой формой. Крайне важно своевременно выявить и изолировать распространяющего инфекцию носителя.

Основные характеристики микобактерий туберкулеза

Бактерии имеют внешний вид тонких слегка изогнутых палочек. Они устойчивы к кислотам и щелочам, также к высыханию. Размножение происходит делением надвое, микобактерии не теряют способности к делению, как вне клеток, так и в макрофагах. Скорость деления довольно низкая. Самостоятельным движением они не обладают.

Устойчивы к температурам, границы которого включают от 29 до 42 градусов. Остаются жизнеспособны при значительно низких температурах. В воде способны существовать почти до полугода.

При лиофилизации и заморозке остаются патогенны в течение 30 лет. Губительно на них действует ультрафиолет и высокие температуры.

Однако крайне комфортно данные микроорганизмы чувствуют себя в условиях темноты и повышенной влажности (таким образом хорошо себя чувствуют в темных и сырых помещениях).

Палочки Коха окрашиваются по Циль-Нильсону в красный цвет.

Изменчивость морфологии микобактерии

Строение и размеры микобактерий могут меняться, так как зависят от их возраста и от условий окружающей среды (благоприятные или не благоприятные).

Чувствительность к антибиотикам

Чувствительность к лечебным препаратам связана со строением клеточной стенки (высокая гидрофобность), что является своего рода физическим барьером для лечебных препаратов, в том числе антибиотиков.

Устойчивость обусловлена также геномом микроорганизмов, вызывающих туберкулез. Резистентность может быть даже к ряду именно противотуберкулезных средств, что может значительно снижать эффективность терапии.

Таким образом, необходимо обязательно исследовать чувствительность к препаратам. На сегодняшний день с этой целью широко применяется метод ПЦР.

Патогенез первичного туберкулеза

Пути передачи

  1.  Воздушно-капельный,
  2.  Алиментарный,
  3.  Контактный,
  4.  Внутриутробный.

Опасны бациллоносители с открытой формой туберкулеза, которые способны выбрасывать в виде взвеси большое количество патогенных микобактерий при чихании, кашле и даже разговоре (расстояние может составлять до 10 метров). Заражение происходит при вдыхании и попадании в легкие зараженного воздуха.

Возможно самозаражение (то есть переход патологического процесса на другие органы) при заглатывании легочной мокроты, содержащей вирулентные микобактерии. Именно аэрогенный путь является основным для первичного туберкулеза. Все остальные пути передачи маловероятны, однако возможны и их стоит учитывать в патогенезе развития заболевания.

Другие способы передачи

  1. Алиментарный путь возможет при попадании в рацион продуктов с высокой обсеменённостью вирулентным штаммом. При нарушении нормальной защитной способности стенки желудочно-кишечного тракта возбудитель туберкулеза способен проникнуть через стеку в кровоток.
  2. Контактный путь заражения возможен при длительных контактах (животные, предметы, бациллоносители).

    Возбудитель способен проникать через слизистые оболочки, и крайне редко встречались случаи проникновения через кожные покровы.

  3. Внутриутробный путь заражения также встречается очень редко. Возможность попадания возбудителя к младенцу присутствует только во время родов, а точнее при разрыве плаценты.

Микобактерии не вырабатывают специфических экзотоксинов, что приводит к такому состоянию как «латентный микробизм». То есть возбудитель не становится мишенью для фагоцитов (первая ступень специфического иммунитета) и имеет возможность распространения по всему организму с током крови (происходит первичная микобактериемия).

Тропность возбудителя обусловлена обильностью кровеносных и лимфатических сосудов в тех или иных органах.

Таким образом, чаще всего поражаются:

  • лимфатические узлы;
  • легкие;
  • корковый слой почек;
  • трубчатые кости;
  • сосудистая оболочка глаз.

Без иммунного ответа микроорганизма микобактерии накапливаются в местах оседания. Первыми иммунными клетками, реагирующими на возбудителя, являются полинуклеарные лейкоциты. Однако из-за низкого бактерицидного потенциала лейкоциты гибнут. После к иммунной реакции подключаются макрофаги. Но из-за код-фактора микобактерий нарушается способность макрофагов к лизису.

Первичное инфицирование

В случае сниженного иммунитета активность макрофагов будет снижена. Таким образом фагоцитоз недостаточен, а микобактерии накапливаются в пораженных тканях в геометрической прогрессии.

При лизисе оставшиеся макрофаги активно гибнут, при этом выделяя большое количество клеточных ферментов. Так образуются благоприятные условия для развития возбудителя туберкулеза.

А также происходит расплавление окружающих тканей высвободившимися макрофагальными ферментами, что благоприятствует размножению внеклеточных микобактерий.

С ростом количества микроорганизмов сдвигается и иммунный ответ (снижается количество и активность иммунных агентов). Воспаление распространяется на близлежащие ткани.

Наличие большой концентрации медиаторов снижает проницаемость стенок кровеносных сосудов.

Происходит инфильтрация ткани иммунными агентами (лейкоцитами, моноцитами) и формирование туберкулезных образований, в месте которых преобладающим процессом будет некроз казеозного характера.

Симптомы первичного туберкулезного комплекса

Клиническая картина при первичном туберкулезе очень схожа с пневмонией. У грудных детей поражение легких принимает различный характер. У взрослых в связи с формировавшимся иммунитетом может быть очень долгий бессимптомный период.

У детей старшего возраста при исследовании обнаруживаются небольшие первичные фокусы в легочной ткани, также возможны различные осложнения первичного туберкулезного комплекса.

Наиболее важным признаком является кровохарканье, однако, в связи с редким проявлением, необходимо полное обследование.

При клиническом исследовании признаком первичного туберкулеза выявляется лимфаденит шейных и подмышечных узлов. Они имеют плотную консистенцию, сохраняют подвижность. При аускультативном исследовании наблюдается отставание в дыхательном акте одной половины легкого от другого, жесткое везикулярное дыхание, мелкопузырчатые хрипы.

Если очаги поражения имеют маленькие размеры, то при физикальном обследовании отклонений обнаружено не будет.

Лабораторные исследования

Лабораторные исследования включают изучение смывов бронхов (возможно желудка), в которых при микроскопии и необходимой окраске обнаруживают микобактерии туберкулеза.

Проводится комплексное лабораторное исследование анализов крови. Характерными изменениями будут лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, эозинопения, монопения, повышение скорости оседания эритроцитов.

Осложнения

Осложнения при первичном туберкулезном комплексе основываются на прогрессировании патологии и вовлечение в него анатомически близких органов.

Диагностика

При постановке диагноза необходимо собрать подробный анамнез. Особенно важно установить контакты с бактерионосителем (бактерионосителями), реакции и виражи на туберкулиновые пробы. Так как наиболее важный признак первичного комплекса — это гиперэргическая реакция на пробу Манту. В диагностическую схему входят исследования крови, мокроты, смывов из бронхов и желудка.

Необходимо провести рентгенологическое исследование, при котором можно локализовать свежие фокусы в легочной ткани или лимфоузлах.

Рентгенологическая картина

При первичном комплексе протекает три основные взаимосвязанных процесса: поражение легочной ткани, обильный синтез железистого компонента и связывающего их лимфангоита.

Прежде чем патология становится биполярной происходит фаза активной инфильтрации клеточными компонентами легочной ткани. На рентгенограмме инфильтрат представлен областью с низкой эхогенностью. Данное затемнение заходит на корень легкого или вовсе его перекрывает.

Инфильтрат имеет различные размеры. От пораженного участка специалисты выделяют следующие виды:

  • Лобарный;
  •  Сегментный;
  •  Бронхолобулярный.

Патанатомия

Морфологическим выражением процесса является три компонента, которые входят в состав первичного туберкулезного комплекса:

  • Аффект;
  • Лимфангит;
  • Лимфаденит.

Варианты течения

Первичный туберкулезный комплекс
Первичный эффект Лимфангит Казеозный лимфангит
Инкапсуляция Склероз Инкапсуляция
Петрификация Петрификация

Первичный туберкулезный комплекс: варианты развития

Четыре стадии

Выделают 4 этапа развития первичного туберкулезного комплекса:

I стадия – пневмоническая

На рентгене высматриваются три составные части:

  1.  фокус в легочной ткани, его размер и форма могут варьировать, эрогенная активность зависит от интенсивности протекающего процесса;
  2.  просматривается четкий лимфангоит;
  3.  в области корня легких отмечается увеличение инфильтрированных лимфатических узлов. Корень на рентгенограмме будет расширенным, эхогенность повышена.

II стадия — рассасывание

Фокус сморщивается, его эрогенная интенсивность возрастает, становятся более отчетливыми контуры поражения. Уменьшается лимфангоит и инфильтрация лимфатических узлов.

III стадия — уплотнение

Очаг уменьшается, размер составит 1 см в диаметре, отмечаются известковые включения, которые на рентгене будут иметь интенсивную эхогенность. Они образуются в лимфоузлах корня легких. Очаг с основанием легких соединен тонкими нитями лимфангоита.

IV стадия — кальцинация

Очаг поражения значительно уменьшается, плотность и эхогенность возрастает. Он четко очерчен, зачастую имеет неправильную форму. Покрыт неплотным кальцификатом, отмечаются вкрапления. При благоприятном исходе образуется очаг Гона.

Дифференциальная диагностика

Особо важно дифференцировать первичный туберкулез от пневмоний, так как они имеют схожую клиническую картину.

Критерий сравнения Первичный туберкулез Пневмония
Начало клинических проявлений Сглаженное. Острое, резкое, быстро протекающее.
Температура На начальных стадиях без повышения температуры или с субфебральной формой. Высокая, может достигать 41 градуса.
При аускультации Жесткое дыхание, возможно прослушивание хрипов.

Источник: http://tbdoc.ru/class/pervichniy-tuberkulezniy-kompleks.html

Все о первичном туберкулезном комплексе

Первичный туберкулезный комплекс — это клиническая форма туберкулеза, характеризующаяся наличием пневмонического очага и лимфангоита в легком, поражением региональных внутригрудных лимфатических узлов. Кроме этих изменений, нередко отмечаются специфический эндобронхит, междолевой или костальный плеврит, очаги отсева в верхушках легких.

Различают осложненное и неосложненное течение первичного комплекса. Множественные поражения или обширная воспалительная реакция характерны для осложненного первичного комплекса.

Неосложненное течение характеризуется ограниченными изменениями (очаг 2—3 см в диаметре) в легких, незначительным увеличением внутригрудных лимфатических узлов и слабовыраженным лимфангоитом.

Изредка наблюдается прогрессирующее течение, что проявляется образованием каверны в легком, развитием казеозно-некротических реакций в легком (казеозная пневмония) и внутригрудных лимфатических узлах. Другим вариантом прогрессирующего течения первичного комплекса является развитие генерализованного милиарного туберкулеза и менингита (менингоэнцефалита).

Первичный комплекс развивается только вследствие первичного заражения туберкулезом. Наблюдается он в основном у детей и подростков, значительно реже у лиц молодого возраста. Типичным признаком наступившего первичного заражения туберкулезом служит вираж туберкулиновой реакции, т. е. впервые в жизни установленная положительная туберкулиновая реакция.

Клиническая картина первичного туберкулезного комплекса зависит от распространенности туберкулезных изменений и течения болезни. Неосложненный первичный комплекс, особенно у детей старшего возраста, подростков и взрослых, может протекать с минимальными клиническими проявлениями.

В таком случае заболевание выявляется при рентгенофлюорографическом исследовании, которое осуществляется при проведении профилактических осмотров населения, а также при обследовании лиц с виражом туберкулиновых реакций, выявленным при проведении ежегодных туберкулиновых проб детям и подросткам.

Осложненное и прогрессирующее течение проявляется клиническими симптомами, тяжесть которых зависит от локализации туберкулезных изменений, степени их выраженности, возраста и сопротивляемости организма больного.

Наиболее тяжелая клиническая картина отмечается у детей младшего возраста, у которых имеются синдром интоксикации и «грудные» симптомы за счет поражения органов дыхания. В более старшем возрасте также есть сочетание этих двух синдромов. При несвоевременной диагностике и более давнем туберкулезном процессе отмечается более выраженная симптоматика.

При клиническом обследовании большое значение имеет тщательно собранный анамнез жизни и болезни. При этом особое внимание следует уделить возможным источникам заражения или суперинфекции (контакт с больными туберкулезом, больными туберкулезом животными), а также указаниям на заболевание туберкулезом близких родственников.

Особую важность имеют сведения о результатах ежегодно применяющихся туберкулиновых проб, а также анализ данных о перенесенных заболеваниях. При осмотре больного ребенка, подростка или человека молодого возраста необходимо обратить внимание на наличие или отсутствие поствакцинальных знаков (рубчиков в месте введения вакцины БЦЖ).

Внешний вид больного зависит от тяжести заболевания и продолжительности синдрома интоксикации. При ограниченных изменениях и слабовыраженной интоксикации внешний вид может не меняться. При осложненном течении и длительной интоксикации снижается масса тела, отмечаются бледность и снижение эластичности кожи, тургора кожи.

Периферические лимфатические узлы могут несколько увеличиться и прощупываться при пальпации. При обширной воспалительной реакции в легком определяется притупление перкуторного звука, дыхание над зоной поражения становится жестким, могут выслушиваться мелко- и среднепузырчатые хрипы, особенно при форсированном вдохе и после покашливания.

Эти изменения более выражены при формировании деструктивных изменений. В этом случае, как правило, отмечается кашель, у детей старшего возраста и у подростков кашель может быть с мокротой, возможно кровохарканье.

Больным, кроме клинического, проводят рентгенологическое исследование, туберкулиновые пробы, исследование мокроты или промывных вод бронхов на наличие микобактерий туберкулеза (микроскопическое исследование и посев на питательные среды), по показаниям — бронхологические исследования, а также клинические анализы крови и мочи.

Рентгенологическое исследование включает анализ рентгенограммы органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях, а также томограммы легких и их корней для выявления увеличенных лимфатических узлов, что имеет большое значение для постановки диагноза.

Первичный туберкулезный комплекс дает весьма типичную рентгенологическую картину за счет пневмонического очага в легком, лимфангоита и увеличенных внутригрудных лимфатических узлов (рис. 6.1). Появление плеврита, очагов отсевов также четко проявляется соответствующими рентгенологическими изменениями.

Микобактерий туберкулеза в мокроте редко обнаруживаются у детей, чаще — у подростков, особенно при появлении признаков распада и формировании каверны. Микобактерий методом микроскопии и посева могут быть выявлены в аспирате из бронхов, полученном при бронхоскопии.

Бронхоскопия позволяет также обнаружить специфическое поражение бронха, которое иногда развивается у больных первичным комплексом.

Для постановки диагноза важное значение имеют результаты туберкулиновых проб Манту или градуированной накожной пробы Пирке. Положительная реакция свидетельствует о наличии сенсибилизации к туберкулину, т. е. о наступившем заражении.

Особое значение, как указывалось, имеет впервые появившаяся положительная туберкулиновая реакция (вираж туберкулиновой пробы).

Следует отметить, что положительные туберкулиновые реакции могут быть обусловлены проведенной вакцинацией или ревакцинацией БЦЖ, особенно если одновременно определяются поствакцинальные рубчики на плече.

Поэтому у каждого больного необходимо по мере возможности дифференцированно оценивать значение положительной туберкулиновой реакции и дифференцировать положительную реакцию — вследствие заражения туберкулезом или проведенной вакцинации или ревакцинации БЦЖ. В крови у таких больных изменения лейкограммы чаще всего ограничиваются лимфоцитозом, сдвигом влево и увеличением СОЭ до 20—30 мм/ч. Основной вид

лечения — химиотерапия и патогенетические средства. На первом этапе лечения обязательна госпитализация, затем проводится санаторное и амбулаторное лечение. Больные наблюдаются по I группе диспансерного учета.

Репаративные процессы наступают медленно, особенно при прогрессирующем или осложненном первичном комплексе, заживление наступает через 3—4 года после начала болезни. Обратному развитию прежде всего подвергается очаг в легком, исчезает выпот в плевральной полости, заживают очаги отсева в легком.

Дольше сохраняется активность туберкулезного процесса во внутригрудных лимфатических узлах, особенно при наличии казеозных изменений.

У отдельных больных могут развиваться хронические формы туберкулеза, при прогрессирующем течении и таких проявлениях, как милиарный туберкулез, менингит и казеозная пневмония, может наступить летальный исход в случае запоздалой диагностики и недостаточно эффективном лечении.

Быстрый доступ :

Источник: http://healthyorgans.ru/organy-dykhaniya/tuberkulez/18811-vse-o-pervichnom-tuberkuleznom-komplekse

Туберкулёз. Первичный туберкулезный комплекс. Первичные формы туберкулёза. +

Первичный туберкулезный комплекс

    Первичный туберкулезный комплекс характеризуется специфическим поражением участка легкого (первичный аффект или первичный очаг), отводящих лимфу сосудов (лимфангиит) и регионарных внутригрудных лимфатических узлов (бронхаденит). Чаще бывает односторонним.

    По мнению большинства исследователей, первичный аффект в легком возникает в месте внедрения микобактерий туберкулеза при первичном аэрогенном инфицировании. Он представляет собой очаг экссудативного воспаления, который быстро некротизируется, трансформируясь в фокус казеозной пневмонии с зоной перифокального воспаления.

Первичный аффект может занимать несколько альвеол, ацинус, дольку или несколько долек и даже сегмент легкого.

В связи с тем, что легочный первичный аффект всегда располагается под плеврой, она рано вовлекается в воспалительный процесс (перифокальный фибринозный или серозно-фибринозный плеврит, высыпания туберкулезных гранулем — туберкулез плевры).

    Специфический лимфангиит проявляется развитием по ходу отводящих лимфу сосудов (вокруг бронхов и кровеносных сосудов, в междольковых перегородках) туберкулезных гранулем или мелких казеозных очагов.

    Специфическое воспаление регионарных (бронхолегочных, трахеобронхиальных, околотрахеальных) лимфатических узлов характеризуется их гиперплазией, развитием в синусах туберкулезных гранулем, казеозным некрозом. В клетчатке средостения, прилегающей к казеозно-измененным лимфатическим узлам, развивается неспецифический или специфический воспалительный процесс.

    При заживлении первичного туберкулезного комплекса происходит инкапсуляция, кальцинация и оссификация первичного аффекта (заживший первичный аффект в легком называют очагом Гона).

Расположенные по ходу лимфатических сосудов туберкулезные гранулемы постепенно фиброзируются, а отдельные туберкулезные очаги пропитываются солями кальция и оссифицируются.

Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как в легочной ткани, но медленнее.

    При прогрессирующем развитии первичного аффекта он может трансформироваться в очаг типа туберкулемы или каверну, возможен прорыв казеозных масс в плевральную полость с последующим поражением плевры. В ряде случаев процесс распространяется на всю долю легкого — туберкулезный лобит.

Прогрессирование специфического воспаления в лимфожелезистом компоненте первичного туберкулезного комплекса сопровождается образованием массивных «пакетов» казеозно-измененных внутригрудных лимфатических узлов.

Сдавление бронхов увеличенными лимфатическими узлами, а также нередко возникающий эндобронхит (неспецифический или специфический) приводят к нарушению легочной вентиляции, развитию ателектазов и фиброателектазов легочной ткани, бронхоэктазов.

Иногда казеозные массы из лимфатического узла прорываются в просвет бронха, и образуется бронхиальный свищ, аспирация казеозных масс приводит к бронхогенной диссеминации микобактерий туберкулеза с развитием в легких новых участков туберкулезного воспаления (вплоть до казеозной пневмонии). Туберкулезный процесс с казеозно-измененных внутригрудных лимфатических узлов может переходить на перикард, стенку трахеи и пищевода.

    Возможна генерализация туберкулезного процесса, которая характеризуется гематогенным распространением микобактерий туберкулеза с формированием множественных милиарных или более крупных очагов туберкулезного воспаления в различных органах, в т.ч. в мозговых оболочках (туберкулезный менингит). В ряде случаев развивается туберкулезный сепсис.

    Иногда изменения в легочной ткани исчезают, а во внутригрудных лимфатических узлах туберкулезный процесс медленно прогрессирует на фоне гиперсенсибилизации с тканевыми проявлениями по типу гиперчувствительности замедленного типа — хронически текущий первичный туберкулез.

В различных тканях и органах при этом отмечаются параспецифические изменения — мезенхимальные клеточные реакции с диффузно-узелковой пролиферацией лимфоцитов и макрофагов, гиперпластическими процессами в кроветворной ткани, фибриноидными изменениями соединительной ткани и стенок артериол, диспротеинозом, в т.ч. амилоидозом.

Указанные изменения являются структурной основой клинических «масок» первичного туберкулеза: полисерозита, полиартрита Понсе, гепатита, фликтены, узловатой эритемы и др.

    Первичный туберкулезный комплекс развивается преимущественно у детей и подростков.

Чаще встречается неосложненный первичный туберкулезный комплекс со слабо выраженным легочным компонентом, протекающий с минимальными проявлениями (незначительными симптомами интоксикации) или бессимптомно.

Болезнь в этих случаях выявляется главным образом при обследовании детей и подростков с виражом туберкулиновой реакции, у взрослых нередко случайно, например при профилактическом флюорографическом исследовании органов грудной клетки.

    При обширном процессе со значительным легочным компонентом выражены симптомы интоксикации (высокая температура тела, ночные поты, раздражительность, снижение аппетита), кашель, могут быть боли в груди, одышка. Отмечается бледность кожи и видимых слизистых оболочек.

Пальпируется несколько групп (до 7-10) периферических лимфатических узлов, мягкоэластической консистенции, диаметром 2—10 мм. Над участком поражения в легком перкуторно определяется притупление легочного звука, аускультативно — ослабление дыхания.

Возможны обусловленные интоксикацией изменения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение АД, небольшое расширение границ сердца, систолический шум на верхушке сердца), увеличение размеров печени. При исследовании крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопению, повышение СОЭ.

По мере стихания туберкулезного воспаления выраженность клинических проявлений постепенно уменьшается.

    При прогрессировании процесса симптоматика нарастает в связи с развитием осложнений; экссудативного плеврита, эндобронхита, ателектаза части легкого, распада легочной ткани с формированием каверны, диссеминации с образованием внелегочных очагов и др. Болезнь может принимать волнообразное течение с периодами обострений и ремиссий.

    Важное значение для диагностики первичного туберкулезного комплекса имеют результаты многопроекционной рентгенографии органов грудной клетки и прицельной томографии на оптимальном уровне. Рентгенологически при этой форме Т. о. д.

выявляют биполярное поражение — легочный и лимфожелезистый компоненты первичного туберкулезного комплекса, соединенные «дорожкой». Легочный компонент — участок затенения округлой или неправильной формы — занимает площадь от дольки до сегмента легкого.

В фазе инфильтрации интенсивность затенения небольшая, контуры размытые; в фазе рассасывания очертания участка затенения становятся более четкими, в нем могут появляться зоны уплотнения и обызвествления.

Лимфожелезистый компонент на рентгенограммах определяется в виде расширенной и уплотненной тени корня легкого, на томограммах видны тени отдельных внутригрудных лимфатических узлов с бугристыми контурами.

«Дорожка», возникающая в результате периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации, представляет собой нечеткие линейные тени, соединяющие компоненты первичного туберкулезного комплекса. У детей легочный и лимфожелезистый компоненты, как правило, выявляются четко, с возрастом выраженность лимфожелезистого компонента уменьшается, иногда он обнаруживается с трудом только на томограммах.

    Под влиянием противотуберкулезной терапии отмечается положительная рентгенологическая динамика, через 12 и более месяцев легочный рисунок и структура корня легкого могут нормализоваться.

Чаще выявляются остаточные изменения: ограниченная тяжистость легочного рисунка с мелкими вкраплениями солеи кальция, очаг Гона, кальцинаты во внутригрудных лимфатических узлах.

Очаг Гона и кальцинаты в лимфатических узлах корня легкого нередко обнаруживаются у лиц с бессимптомно протекавшим первичным туберкулезным комплексом после спонтанного излечения.

    Для диагностики первичного туберкулезного комплекса важны сведения о контакте пациента с больным туберкулезом и результаты туберкулинодиагностики. В большинстве случаев при этой форме Т. о. д.

выявляется положительная (норм — или гиперергическая) реакция на туберкулин. У детей и подростков о первичном инфицировании микобактериями туберкулеза свидетельствует вираж туберкулиновой реакции.

Микобактерии туберкулеза в мокроте, бронхиальном секрете обнаруживаются редко, в основном при осложнениях — туберкулезе бронха, образовании каверны в легком. Гемограмма часто не изменена, возможны лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.

Большое диагностическое значение имеет выявление туберкулеза бронха, подтвержденного гистологическим исследованием биоптата, полученного при бронхоскопии.

    Дифференциальный диагноз проводят с другими формами туберкулеза легких: у детей — с туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов, осложненным ателектазом легкого; у подростков и взрослых — чаще с инфильтративным туберкулезом и туберкулемой.

Кроме того, первичный туберкулезный комплекс следует отличать от пнгевмоний, вызванных кокковой флорой, а у детей — также от повторных острых респираторных вирусных заболеваний и бронхитов.

Необходимо учитывать, что сходные клинико-рентгенологические проявления могут наблюдаться при актиномикозе, аспергиллёзе и других грибковых поражениях легких, эхинококкозе легкого, заполненной солитарной кисте легкого в период активизации воспалительного процесса в ее стенке, опухолях легких.

Особенно большие трудности возникают при наличии у больного с нетуберкулезным поражением легких положительных туберкулиновых проб. В этих случаях решающим в диагностике является цитологическое и бактериологическое исследование материала, полученного при бронхоскопии.

Источник: https://radiomed.ru/publications/12374-tuberkulyoz-pervichnyy-tuberkuleznyy-kompleks-pervichnye-formy-tuberkulyoza

Первичный туберкулез

Туберкулёз не только очень распространённое заболевание, но и весьма разнообразное. В медицине различают довольно много его разновидностей, отличающихся друг от друга по виду поражённого органа, характеру протекания, виду и области поражения, а также форме. В этой статье пойдёт речь о самой первой форме туберкулёза – первичной.

Что такое первичный туберкулез?

Первичный туберкулёз лёгких – это первичное заражение МБТ (микобактериями туберкулёза) абсолютно здорового человека с поражением лёгочной ткани.

Чаще всего (в 70% случаях) впервые заражаются туберкулёзом дети и люди моложе тридцати лет, что обусловлено низким иммунитетом, перенесенными заболеваниями лёгких, плохим питанием и несоответствующими условиями проживания, курением, проживанием на территории с высоким эпидемиологическим распространением, а также наличием в семье больного.

Возбудитель

Первичный туберкулёз или любой другой его вид провоцируется микобактериями — особыми микроорганизмами, насчитывающими более семидесяти разновидностей. При этом туберкулёз вызывают только несколько из них, а из этих нескольких только три вида опасны для человека:

  1. М. africanum – поражает как человека, так и животных, распространен в Африке.
  2. Группа М. bovis, провоцируют заболевание преимущественно у крупного рогатого скота, но довольно опасны и для человека.
  3. М. tuberculosis – палочка Коха, поражающая человека.

Остальные разнообразные микобактерии не опасны для людей или могут провоцировать другие заболевания, например, микозы при иммунодефицитных состояниях или лепру, именуемую также проказой.

Особенность всех микобактерии – крайне близкое генетическое родство с грибками, которое настолько тесное, что учёные довольно долго спорили к кому же их все-таки отнести: к грибкам или к бактериям? Чтобы не путать возбудителя чахотки с иными видами микобактерий, их так и называют МБТ – микобактерии туберкулёза.

Свойства МБТ:

  1. Способность выживать в самых неблагоприятных средах, в том числе с содержанием хлора (до пяти часов) благодаря особой оболочке, которая уплотняется и становится непроницаемой.
  2. Устойчивость к кислотам.
  3. Устойчивость к лекарственным средствам. Противомикотические антибиотики действуют на МБТ только в момент деления, а до момента размножения бацилла неуязвима.
  4. Способность приобретать привыкание к лекарствам, которое они передают вместе с ДНК следующим поколениям бацилл.
  5. Довольно медленное размножение: всего одно деление в сутки, которое обуславливает длительный инкубационный период чахотки.
  6. Способность вызывать аллергическую реакцию замедленного типа из-за белков в составе оболочки.
  7. Очень продолжительный срок жизни: до семи лет без доступа прямых солнечных лучей, при температуре 18-20 градусов, небольшой влажности и отсутствии носителя.

Как можно заразиться?

Подхватить первичный туберкулёз довольно легко, что обусловлено не только большой распространенностью МБТ в окружающей среде, особенно в условиях густонаселённого города, но и тем, что от 30 до 90% людей, в зависимости от конкретного региона, изначально являются носителями латентной инфекции.

Латентная инфекция – наличие в крови спящих МБТ, которые не приносят вреда и не передаются другим людям до тех пор, пока иммунитет заражённого не упадёт или, наоборот, не усилиться до такой степени, что сможет уничтожить их окончательно.

Распространителями большинства форм патогенных бактерий являются сами люди, потому 99% случаев заражений – от человека к человеку следующими способами:

  1. Воздушно-капельным или воздушно-пылевым, когда бациллы вдыхаются с мокротой больного, выделяемой при кашле, дыхании и разговоре, напрямую либо вдыхает их вместе с пылью, в которую превращается высохшая мокрота.
  2. Контактно бытовым – при общении или проживании с больным человеком, при пользовании общими бытовыми предметами, одеждой, помещением, книгами и т. д.
  3. Гематогенным – через кровь.
  4. Алиментным – от матери к ребёнку во время беременности или родов.
  5. При тесном физическом контакте: дружеские поцелуи, половая близость и т.д.
  6. При несоблюдении правил гигиены: не мытые руки при еде, еда на улице, использование общей посудой или предметами общего пользования.

От животных первичный туберкулёз можно заполучить чаще всего от больного крупного рогатого скота путём слишком тесного контакта или употребления сырых молочных продуктов. Также теоретически заражение возможно гематогенным путем при случайных порезах во время разделки мяса.

Формы

Формы первичного туберкулёза различаются друг от друга по характеру протекания заболевания. Даже при маленькой области непосредственного воспаления, первичный туберкулёз может по-разному отражаться на других внутренних органах и системах, нанося ощутимый вред организму:

  • туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов;
  • туберкулёзная интоксикация;
  • первичный туберкулёзный комплекс.

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов проявляется как поражение лимфоузлов, расположенных в области груди начиная с лёгочных и распространяясь по лимфатической системе.

Данная форма характеризуется наименьшим поражением лёгочной ткани, что немного облегчает профилактику осложнений, однако, характеризуется негативными изменениями лимфоидной ткани из-за образования туберкулёзных грануляций.

Туберкулезная интоксикация

Туберкулёзная интоксикация является ранним клиническим проявлением заражения при минимальном поражении лёгочных тканей. Поселяясь в организме, МБТ начинают продуцировать большое количество токсинов, провоцирующих замедленную аллергическую реакцию (как и характерные белки оболочки МБТ) и интоксикацию.

Токсичные компоненты, выделяемые МБТ, провоцируют развитие бактериемии (заражения крови при попадании бацилл в кровоток) и токсемии (отравления). Ещё они раздражают ткани, делая их более уязвимыми, и вызывают не только аллергию на себя, но и способствуют склонности к кожным аллергическим реакциям на другие вещества.

Несмотря на всю серьёзность симптомов и тяжесть протекания, эта форма чахотки не оставляет осложнений.

Первичный туберкулёзный комплекс

Первичный туберкулёзный комплекс – патологическое состояние, которое является самой опасной формой протекания первичного заражения. При данном типе наблюдается довольно сильное поражение участка лёгкого с гиперплазией лимфоидных тканей (разрастание лимфоцитов в лимфоузлах, которое в запущенном случае может стать злокачественным), а также воспаление лимфатических сосудов.

Хронический первичный туберкулёз

Переход туберкулёза в хроническую форму при первичном заражении.

Симптомы

Туберкулёз, в принципе, является заболеванием с очень незаметной симптоматикой, а потому первичный туберкулёз на ранних стадиях заметить крайне сложно. Первые признаки заражения выглядят следующим образом:

  • слабость, упадок сил, быстрая утомляемость, апатия, возможно плохое настроение или общее недомогание;
  • снижение иммунитета;
  • ухудшение аппетита;
  • потеря веса;
  • бледность;
  • возможны круги под глазами;
  • отставание в развитии у детей;
  • снижение умственных способностей;
  • периодическое поднятие температуры или субфебрильная температура.

При прогрессировании заболевания могут появиться уже более заметные проявления:

  1. Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов: увеличение в размерах ближайших подкожных лимфоузлов, высокая температура до 39 градусов.
  2. Туберкулёзная интоксикация: неврологические проявления в виде раздражительности, чувствительности, головных болей, нарушения сна и др, наблюдается повышенная потливость, бледность, а порой мраморность кожных покровов, увеличение лимфоузлов, изредка наблюдаются боли в области живота, запоры или поносы, тошнота. Так как токсины очень аллергены, развивается узловатая эритема – подкожное воспаление сосудов или жировой ткани аллергического или гранулематозного типа, с высоким подъёмом температуры и образованием плотных болезненных инфильтратов (уплотнений) зачастую красного цвета. Также повышается склонность к аллергическим реакциям.
  3. ПТК: поражение участка лёгкого выделяется не только на рентгеновских снимках, но и проявляется в виде затруднения дыхания, также развивается лимфангит и поражение лимфатических узлов, дислоцирующееся в области поражённого лёгкого. Может наблюдаться казеозный некроз и казеозные изменения лимфатических узлов с кальцинацией выздоравливающих участков на месте очага воспаления, в том числе в лимфоузлах. При осмотре у больного наблюдается увеличение подмышечных и шейных лимфоузлов, отставание в работе одной половины лёгких, небольшие влажные мелкопузырчатые хрипы при дыхании.

Осложнения

  1. Осложнения первичного туберкулёза представлены, прежде всего, поражением лимфатических сосудов и лимфоузлов.

  2. Довольно часто развивается амилоидоз – сбой белкового обмена с одновременным ослаблением иммунной системы, который может спровоцировать нарушения работы всех органов и даже смерть.

  3. Нарушение деятельности нервной системы, проявляющееся самым разнообразным образом начиная от простого изменения настроения, заканчивая развитием сердечной недостаточности и т. п.
  4. Развитие почечной недостаточности или туберкулёза почек.

  5. В случае с первичным туберкулёзным комплексом может наблюдаться рубцевание лёгочной ткани или образование в ней патологических полостей вследствие разрушения стенок альвеол.

    Рубцевание происходит из-за того, что организм замещает погибшие клетки лёгочной ткани соединительными, а также инкапсулирует очаг воспаления, покрывая его фиброзной тканью с последующей кальцинацией. Данный процесс приводит к развитию лёгочной недостаточности из-за потери органом эластичности и иногда требует хирургического вмешательства.

  6. Образование кальцинированных рубцов также возможно в лимфоузлах из-за чего они начинают плохо функционировать.

Диагностика

Диагностика первичного заражения производиться при помощи всем известных профилактических мер в виде туберкулиновых проб Манту и диаскинтеста, отличающихся точностью и чувствительностью:

  1. Манту реагирует на любое присутствие микобактерий вне зависимости от их патогенности, что позволяет выявить не только заболевание, но и повышенный риск заболеваемости, что может помочь предотвратить заболевание ещё до самого заражения, но зачастую выдаёт довольно много ложноположительных результатов у здоровых людей.
  2. Диаскинтест же, напротив, покажет только истинное заболевание – заражение активной формой патогенных МБТ на самых ранних сроках. Однако способен выдать ложноотрицательный результат из-за слабой иммунной системы, обострения хронических недугов или присутствия других инфекций. Для получения наиболее чёткой картины эти методы применяются одновременно.

Людям, которым противопоказано проведение туберкулиновых проб, можно пройти профилактическую диагностику путём анализов крови, насчитывающих 4 разновидности и отличающихся друг от друга сложностью проведения и точностью результата. У взрослых диагностика первичного туберкулёза производится путём флюорографического обследования. Что малоэффективно. Так как выявляет заболевание исключительно после поражения тканей лёгких.

Во время лечения туберкулёза для наблюдения за характером его протекания используются следующие методы диагностики:

  • общий анализ крови;
  • томография, флюорография или рентген;
  • исследование мокроты;
  • исследование мочи.

Восстановление после перенесенного заболевания

Восстановление после туберкулёза процесс довольно длительный и занимает больше времени, чем лечение, которое в лучшем случае длится от шести месяцев до года.

В это время больной проходит санаторно-курортное лечение, восстанавливает иммунитет и последствия истощения, вызванного болезнью.

Также может понадобиться хирургическое вмешательство для устранения различных негативных последствий, например, рубцов, и возвращение эластичности лёгким путём методов физиотерапии.

Помимо лёгочных последствий, порой приходится лечить недостаточность различных внутренних органов и восстанавливать нервную систему. Для восстановления после туберкулёза рекомендовано использовать не только физиотерапию и медикаментозное лечение, но и различные методы народной медицины, которые отлично подходят для этой цели.

Несмотря на то что данная инфекция крайне распространена в окружающей среде, большинство людей, всё же здоровы, хоть и являются носителями латентной формы. Это обусловлено тем, что у них довольно развитый иммунитет, препятствующий развитию недуга.

Поэтому лучшей профилактикой в первую очередь будет укрепление иммунитета, полноценное питание и проживание в нормальных условиях, а во вторую – соблюдение правил элементарной гигиены, отсутствие общения с заражёнными, потребление только проверенных продуктов питания, особенно молочных (всех видов, включая масло и творог).

Для того чтобы не пропустить момент заражения, сократить время лечения и не допустить развития осложнений, не стоит пренебрегать профилактической диагностикой, которая осуществляется раз в полгода и не занимает много времени, зато позволяет значительно сэкономить здоровье, сохранить привычный образ жизни, а также уберечь своих близких от заражения.

Источник: http://vlegkih.ru/tuberkulez/chto-takoe-pervichnyj-tuberkulez.html

Ссылка на основную публикацию